Anemia por deficiência de ferro: Importância, Consequências e Prevenção, Notas de estudo de Nutrição

Baixe Anemia por deficiência de ferro: Importância, Consequências e Prevenção e outras Notas de estudo em PDF para Nutrição, somente na Docsity! CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA MINISTÉRIO DA SAÚDE Secretaria de Atenção à Saúde Departamento de Atenção Básica CARÊNCIAS DE MICRONUTRIENTES Cadernos de Atenção Básica - nº 20 Série A. Normas e Manuais Técnicos Brasília - DF 2007 6 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A APRESENTAÇÃO Uma em cada três pessoas no mundo é afetada pela deficiência de vitamina A, ferro ou iodo. Manifestações clínicas dessas carências, como morte materna e infantil, resposta imunológica diminuída, cegueira, retardo mental e anemia, afetam mais de meio bilhão da população mundial. Esses efeitos devastadores são somente parte do problema. Outros dois bilhões de pessoas residentes em áreas de baixo nível socioeconômico, tanto na área urbana quanto na rural, são deficientes marginais em micronutrientes, impossibilitados de alcançar seu potencial de desenvolvimento físico e mental. A Política Nacional de Alimentação e Nutrição, aprovada em 1999 pelo Ministério da Saúde, em conformidade com a Política Nacional de Atenção Básica (PNAB 2006), tem como eixo fundamental a promoção da realização do direito humano à alimentação, a segurança alimentar e nutricional e a nutrição de toda a população brasileira. Uma de suas diretrizes de ação baseia-se na prevenção e no controle dos distúrbios nutricionais e das doenças associadas à alimentação e à nutrição. As ações do Ministério da Saúde que objetivam reduzir as deficiências de mi- cronutrientes na população brasileira estão apoiadas também na suplementação com megadoses de vitamina A e suplementos de sulfato ferroso, na fortificação de alimentos, como farinhas de trigo e milho com ferro e ácido fólico e na adição de iodo no sal para consumo humano. Este manual faz parte da estratégia do Ministério da Saúde para reduzir a prevalência da deficiência de vitamina A, ferro e iodo na população brasileira. Para o enfrentamento desse quadro é necessário ação integrada em todas as instâncias, federal, estadual e municipal, assim como a participação dos profissionais de saúde do Brasil em ações que levem a uma melhor nutrição e saúde de toda a população e, principalmente, dos gru- pos mais vulneráveis. Este manual destina-se às equipes da estratégia Saúde da Família e demais unidades de atenção básica, e tem como objetivo o apoio à capacitação de profissionais, trazendo informações e orientações técnicas sobre os problemas de saúde causados pela deficiência de vitamina A, ferro e iodo. A alimentação e a nutrição são fundamentais para o desenvolvimento humano e devem estar inseridas em um contexto de ações integradas voltadas para a prevenção e a promoção da saúde e de modos de vida saudáveis. Desse modo, os profissionais de Atenção Básica de saúde (especialmente da estratégia Saúde da Família) são um dos pilares para que a alimentação e a nutrição pos- sam prevenir doenças e promover a saúde da população brasileira. Esses profissionais de saúde estão em contato direto com as famílias e conhecem a realidade de cada uma delas. Nesse contexto, colaboram para a realização do direito humano à alimentação e à nutrição adequadas, bem como a busca pela garantia da Segurança Alimentar e Nutri- cional na comunidade em que trabalham quando: – identificam famílias e comunidades que podem estar sofrendo as conseqüências da falta de vitamina A, ferro e iodo na alimentação, possibilitando ação integrada dos 7 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S profissionais de saúde e de outros setores governamentais para corrigi-las (orientações alimentares, hortas domiciliares ou comunitárias, medidas de saneamento, ações edu- cativas, encaminhamento para programas de controle e prevenção de deficiências de micronutrientes); – informam a população sobre práticas alimentares saudáveis, a importância do aleitamento materno exclusivo e complementar, a importância da alimentação variada e a utilização de alimentos disponíveis regionalmente; – orientam as famílias a buscar apoio dos serviços de saúde para avaliação e trata- mento de possíveis problemas relacionados à alimentação inadequada; – informam e estimulam cada família e comunidade a garantirem seus direitos de cidadania, tais como: direito ao registro civil gratuito (certidão de nascimento), direito à educação básica gratuita, direito à saúde, direito de acesso aos programas sociais existen- tes, bem como informam sobre instrumentos disponíveis para denúncia e busca desses direitos (Conselho Municipal de Saúde, Conselho de Defesa dos Direitos da Criança, Conselho Tutelar, Promotoria de Justiça, órgãos de defesa do consumidor, como PRO- CON e IDEC). MINISTÉRIO DA SAÚDE 8 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A 1 HIPOVITAMINOSE A 1.1 DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A A deficiência de vitamina A é responsável por uma série de problemas de saúde. A sigla mais conhecida para determinar este problema é VAD, da terminologia em inglês Vitamin A Deficiency.1 A deficiência crônica de vitamina A ainda é um dos mais resistentes problemas nutricionais nos países em desenvolvimento, a despeito dos sintomas não serem de difícil identificação, da etiologia ser bem conhecida, do tratamento ser disponível e, em grande parte das situações, de existirem fontes alimentares, disponíveis e acessíveis, de vitamina A, seja na forma de carotenóides, seja como retinol.2 Sabe-se há muito tempo que a deficiência de vitamina A pode levar à cegueira, carência esta que afeta milhões de crianças no mundo. Mesmo nos casos de deficiência leve, pode haver comprometimento do sistema imunológico, o que reduz a resistência à diarréia e ao sarampo, que, por sua vez, contribuem para a morte de, respectivamente, 2,2 milhões e 1 milhão de crianças por ano no mundo.3 Estima-se que aproximadamente 190 milhões de indivíduos apresentem deficiên- cia subclínica, 13 milhões, algum sintoma de xeroftalmia, e, como conseqüência desta, 250.000 a 500.000 crianças são atingidas, anualmente, de cegueira irreversível.4 Conjunto de estudos relacionado a ação da suplementação com vitamina A em crianças de 6 meses a 5 anos verificou que esta poderia reduzir as taxas de mortalidade infantil em 23% nas situações de risco da deficiência, sendo o maior impacto obtido nas mortes relacionadas à diarréia e ao sarampo.3,5 Considera-se, nesse sentido, que o efeito da vitamina A é duplo, não somente reduzindo a gravidade das doenças e salvando vidas, mas também aliviando a demanda de atendimentos por parte dos serviços de saúde que, na maior parte das vezes, estão sobrecarregados. A relação da deficiência de vitamina A com a mortalidade materna também vem sendo descrita, principalmente nas regiões menos desenvolvidas. Análise desse problema realizada no Nepal mostrou que a suplementação de vitamina A, em pequenas doses semanais, durante o pré-natal, foi capaz de produzir redução de 44% na mortalidade das gestantes. Isso é da maior relevância, pois, à semelhança de outros países em desenvol- vimento no mundo, a taxa de mortalidade materna no Nepal é muito alta, sendo 125 vezes maior do que a dos Estados Unidos. A deficiência de vitamina A nessas gestantes é comum, com a cegueira noturna manifestando-se em cerca de 10% a 20% dessas mulheres.3 Os resultados desse estudo indicaram que, em regiões com deficiência de vitamina A, a ingestão regular e adequada dessa vitamina ou de beta-caroteno, por mulheres em fase reprodutiva, pode diminuir marcadamente a mortalidade relacionada à gravidez, a anemia na gestação, quando combinada ao tratamento para verminose, e o percentual de cegueira noturna.3 11 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S carotenóides com ação de provitamina A, mais de 50 são capazes de converter-se em vitamina A. De todos, o que possui maior capacidade de conversão é o beta-caroteno (em torno de 100%), seguido do alfa-caroteno (50% – 54%) e do gama-caroteno (42% – 50%).1 1.4 FONTES DE VITAMINA A A melhor fonte de vitamina A para o lactente é o leite materno. Outras fontes principais de provitamina A são as folhas de cor verde-escura (como o caruru), os frutos amarelo-alaranjados (como a manga e o mamão), as raízes de cor alaranjada (como a cenoura) e os óleos vegetais (óleo de dendê, pequi e pupunha). Com relação às frutas, apesar da atividade de vitamina A ser menor do que nas hortaliças, sua melhor aceitabi- lidade entre as crianças traduz-se em vantagem para as ações de intervenção. Quanto às raízes e aos tubérculos, a maioria dos produtos analisados têm baixa quantidade de carotenóides. A maior parte dos óleos vegetais possui carotenóides, mesmo que em concentrações baixas. As exceções são o óleo de dendê e o de buriti, que são ricos nessa substância.1 A maior parte dos carotenóides existentes não possui atividade de vitamina A, apesar de possuírem cores fortes e brilhantes. Este é o caso, por exemplo, dos ovos de galinha, cujos principais pigmentos são a luteína e a zeaxantina, e menos de 7% do total é representado pelo beta-caroteno. O mesmo ocorre em alguns pescados, cujos principais pigmentos são xantófilos, que não tem propriedade de provitamina A.1 Existem fatores que podem atuar isolada ou conjuntamente na alteração da ab- sorção dos carotenóides, modificando, portanto, sua biodisponibilidade – capacidade de o nutriente estar disponível para utilização pelo organismo. A estrutura química de um carotenóide pode determinar sua atividade de vitamina A. Também a forma na qual o carotenóide se encontra nos alimentos é importante. Ele pode estar ligado a um comple- xo pigmento-proteína ou a gotículas de gordura, cuja liberação é facilitada. O tempo de cocção do alimento pode ajudar na liberação do carotenóide, mas, caso seja prolongado, pode levar à sua destruição oxidativa. A composição química dos alimentos também pode influenciar, pois a gordura favorece a absorção, pela formação das micelas.8 Ainda como fatores facilitadores, observa-se a necessidade de bom estado nu- tricional em relação à proteína e ao zinco e a presença de vitamina E, que atua como antioxidante, protegendo a vitamina A da oxidação. Por outro lado, as fibras, a clorofila e os carotenóides, que não têm ação de provi- tamina A, atuam reduzindo a biodisponibilidade do carotenóide com atividade de vitamina A. A interação entre micronutrientes que coexistem no mesmo alimento também pode interferir na sua biodisponibilidade, potencializando estados de deficiência.8 Outros fatores que podem prejudicar a biodisponibilidade dos carotenóides são a má absorção de gordura e os parasitas intestinais, como Ascaris lumbricoides e Giardia lamblia.8 Com relação à vitamina A pré-formada, os óleos de fígado de peixe são fontes concentradas da vitamina A; entretanto, são mais utilizados como remédios. Nos 12 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A peixes de água salgada, esse composto é armazenado como álcool de vitamina A1 (retinol) e, nos peixes de água doce, como álcool de vitamina A2 (3-des-hidro- retinol), que possui cerca de 40% da atividade do retinol. Os derivados do leite, como queijo e manteiga, além dos ovos, são considerados fontes moderadas de vitamina A.1,7 A melhor fonte de vitamina A na natureza é o fígado de alguns peixes, como o linguado, o bacalhau e o arenque. As concentrações mais altas encontram-se nos animais que estão no final da cadeia alimentar, na qual situam-se por ordem de concentração os carotenóides e, depois, a vitamina A.1 1.5 DIAGNóSTICO DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A8 A determinação da magnitude, da gravidade e da distribuição dessa deficiência é fundamental no sentido da promoção de estratégias corretas de controle e pre- venção, sendo da maior importância o conhecimento e o uso de indicadores clínicos e bioquímicos relacionados à carência de vitamina A. Os indicadores que definem a deficiência de vitamina A clínica, isto é, os sinais de xeroftalmia, sempre que possível, devem ser reforçados por evidências de níveis sangüíneos inadequados de vitamina A (retinol sérico). A deficiência de vitamina A subclínica é definida como uma situação na qual as concentrações dessa vitamina estão suficientemente baixas para levar a conseqüências deletérias à saúde, mesmo na ausência de evidências clínicas de xeroftalmia. Segundo especialistas, o termo deficiência inclui uma situação clínica e subclínica de distintos graus – grave, moderada e leve –, mas todos produzem efeitos adversos sobre a saúde. Em situações em que a deficiência se refere somente à presença de sinais clínicos, recomenda- se que seja usado o termo deficiência clínica ou xeroftalmia. A ocorrência de deficiência de vitamina A deve ser considerada principalmente em locais com dificuldades de realização de diagnóstico clínico de xeroftalmia e onde existem casos de desnutrição e diarréia freqüentes. 1.5.1 INDICADORES CLíNICOS O termo xeroftalmia significa “olho seco”, sendo a xerose uma alteração que pode ocorrer não só no olho, mas em outras partes do organismo, como a pele, por exemplo. Esse termo inclui todas as alterações, os sinais e os sintomas clínicos que acometem o olho, em situação de deficiência de vitamina A. A xerose está delimitada principalmente por alterações nas estruturas epiteliais oculares, como a conjuntiva e a córnea. A Organização Mundial da Saúde classificou os diferentes aspectos oculares da xeroftalmia e desenvolveu critérios para determinação da gravidade do problema em termos de saúde pública. A prevalência de um ou mais indicadores significa um problema de saúde pública. 13 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Classificação Indicador Prevalência mínima XN Cegueira noturna 1,0% X1A Xerose da conjuntiva não usada X1B Mancha de Bitot 0,5% X2 Xerose da córnea 0,01% X3A Ulceração córnea/ceratomalácia <1/3 superfície da córnea 0,01% X3B Ulceração córnea/ceratomalácia ≥1/3 superfície da córnea 0,01% XS cicatriz na córnea 0,05% XF fundo xeroftálmico não usado Classificação da xeroftalmia segundo sinais oculares indicadores de deficiência de vitamina A clínica-xeroftalmia, em crianças de 6-71 meses Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 1.5.1.1 Cegueira noturna (XN): é a forma mais extrema da disfunção reti- niana e pode causar redução subjetiva da visão noturna. Como indicador da deficiência, tem a vantagem de não ser invasivo. Alguns testes podem ser feitos por pessoal capa- citado, como aplicação de questionário e observação do desempenho de crianças e mulheres gestantes em condições de pouca iluminação. Contudo o diagnóstico objetivo de visão noturna requer equipamentos caros e complexos, manuseados por pessoal qualificado.1 Esse indicador caracteriza-se por inadequada adaptação à obscuridade, sendo o primeiro e mais precoce indicador funcional da manifestação da deficiência passível de mensuração. A cegueira noturna em crianças de 24–71 meses deve ser avaliada a partir da entrevista com as mães. Nas crianças menores de 24 meses e em algumas culturas, a criança menor não tem muita mobilidade à noite, não sendo este um bom indicador nesses casos. Já, com mulheres grávidas, o indicador deve ser utilizado para identifi- cação da deficiência. A interpretação da prevalência de cegueira noturna em crianças de 24–71 me- ses e sua identificação como problema de saúde pública é estabelecida segundo os critérios abaixo: Nível de importância Prevalência Leve > 0 - <1% Moderada ≥ 1% - < 5% Grave ≥ 5% Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 16 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A 1.6 Prevenção e controLe da hiPovitaminose a Entre diversos compromissos assumidos por dirigentes de vários países em eventos internacionais, como a Cúpula Mundial da Infância, em 1990, e a Conferência Internacional de Nutrição, em 1992, estava a meta de eliminar a deficiência de vitamina A e suas conseqüências até o ano 2000. Entretanto, isso ainda não foi possível, mes- mo com a combinação de estratégias voltadas para o controle desse problema. No mundo, observa-se que a xeroftalmia clínica tem diminuído anualmente; no entanto, a prevalência da deficiência subclínica tem aumentado e, em muitos países, ainda não existem dados disponíveis sobre o avanço nessa área.1 Entre as ações e as estratégias passíveis de realização, destacam-se:1 – controle da deficiência clínica, que se relaciona com o tratamento em hospitais e consultórios dos casos diagnosticados, usualmente com administração de altas doses de vitamina A. Nessas situações, é necessária a manutenção do oferecimento dessa vitamina nas regiões de maior gravidade dos transtornos por deficiência de vitamina A; – a suplementação ou distribuição periódica de vitamina A em altas doses nas populações em risco, sendo esta uma estratégia de ação de curto prazo. Em muitos países, essa atividade é feita paralelamente à vacinação, uma vez que se conhece a estreita associação da carência de vitamina A com problemas infecciosos; – a fortificação de alimentos é outra estratégia, sendo tão importante no caso da vitamina A quanto no caso de outras carências de micronutrientes como, por exemplo, o ferro. Esta estratégia é mundialmente aceita e recomendada, sendo priorizados alimentos de consumo popular; – ações de intervenção educativa e nutricional que visem à diversificação alimentar e ao maior consumo de fontes de vitamina A, principalmente em grupos de maior risco, também devem ser incentivadas; – outra atividade que vislumbra maior desenvolvimento no futuro é o melho- ramento dos produtos vegetais, visando ao seu enriquecimento em termos de micronutrientes. Nível de importância como problema de saúde pública Prevalência Leve <10% Moderado ≥10 - <25% Grave ≥25% Prevalência de valores no leite materno ≤ 1.05 µmol/L (≤ 8 µg/g gordura do leite) em uma população de lactantes Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention program- mes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 17 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S De forma geral, as três principais linhas de ação em relação aos programas de nutrição e saúde pública são a suplementação de megadoses de vitamina A, a forti- ficação de alimentos e o estímulo à produção e ao consumo de alimentos fontes de vitamina A. A suplementação periódica da população de risco com doses maciças de vitamina A, a curto prazo, é uma das estratégias mais utilizadas para prevenir e con- trolar a Deficiência de Vitamina A (DVA). A conduta de administração da megadose de vitamina A é: – para crianças de 6 meses a 11 meses de idade – 1 megadose de vitamina A na concentração de 100.000 UI; – para crianças de 12 a 59 meses de idade – 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI a cada 6 meses; – para puérperas – 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI, no pós-parto imediato, ainda na maternidade, antes da alta hospitalar. A utilização dessas doses é segura e tem baixa incidência de efeitos colaterais. No entanto, é necessário cuidado especial no que concerne aos grupos de risco (mulheres no período reprodutivo e gestantes) ante os problemas potenciais que esta estratégia pode apresentar9 como, por exemplo, casos de toxicidade até efeitos teratogênicos sobre o feto, no caso de administração inadequada à gestantes. A fortificação de alimentos com vitamina A constitui-se em uma intervenção a médio e a longo prazos, já tendo sido realizadas experiências com vários alimentos como o açúcar, o trigo, a farinha de milho e o arroz. Desde o início do século XX, esse tipo de ação vem sendo desenvolvida. Nas décadas de 1930 e 1940, o leite foi fortificado com vitamina A em vários países da Europa e na América do Norte. A margarina fortificada com vitamina A foi introduzida na Dinamarca em 1981.10 A tecnologia de fortificação de alimentos é uma oportunidade importante, prin- cipalmente para países em desenvolvimento, no sentido da melhoria das condições de saúde em relação à má nutrição por deficiência de micronutrientes. A fortificação é uma ação socialmente aceitável, não requer mudanças nos hábitos alimentares e não deve levar a mudanças nas características dos alimentos. Para o sucesso da ação, deve haver compromisso entre o governo e as indústrias de alimentos envolvidas, além do devido esclarecimento aos consumidores visando orientar a preferência para consumo de alimentos fortificados com micronutrientes.11,12 Os setores da saúde e da indústria de alimentos, associados à comunidade científica, devem procurar trabalhar em conjunto, encarando essa estratégia como uma oportuni- dade importante para o combate às carências por micronutrientes, visando ao sucesso desse esforço, que se traduzirá em melhores condições de saúde para a população. O Brasil dispõe de alimentos fortificados com vitamina A no mercado, mas ainda não optou por essa estratégia como ação de saúde pública por inexistência de dados epidemiológicos que embasem de forma segura e justifiquem a fortificação universal de alimentos para controle da deficiência no país. 18 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A Outro tipo de ação relevante para o controle e prevenção não só da hipovita- minose A, mas a outras carências por micronutrientes, é a modificação e a diver- sificação dietética por meio de estratégias de educação alimentar e nutricional, visando à promoção de hábitos alimentares mais saudáveis. Isso envolve mudanças nas práticas de produção e no padrão de seleção de alimentos, assim como nos métodos domésticos tradicionais de processamento destes. O objetivo principal é a melhoria na disponibilidade, no acesso e na utilização de alimentos com alto conteúdo e bio- disponibilidade de micronutrientes durante todo o ano.7 Ações que visem ao aumento da disponibilidade e do consumo de alimentos fontes de vitamina A devem ser promovidas, devendo, entretanto, ser considerados os fatores intervenientes, tanto de ordem econômica e social, quanto educacional e cultural. O consumo rotineiro de alimentos fontes de vitamina A pré-formada por parte da população de risco é mais limitado, sendo os alimentos fontes de beta-caroteno mais acessíveis às populações de baixa renda, devendo ter seu consumo incentivado. Dessa forma, a promoção do consumo de alimentos ricos em carotenóides ou vitamina A pré-formada é uma das estratégias a serem usadas no controle dessa defici- ência. Estudos têm sido desenvolvidos no intuito de promover a educação nutricional associada a experiências de incentivo à produção agrícola, como a horticultura e a fruticultura, levando ao aumento no consumo de alimentos ricos em carotenóides.10 1.7 BrasiL: Programa nacionaL de suPLementação de VITAMINA A Para prevenir e controlar a deficiência de vitamina A, desde 1983, o Minis- tério da Saúde distribui cápsulas de 100.000 UI de vitamina A para crianças de 6 a 11 meses de idade e de 200.000 UI para crianças de 12 a 59 meses de idade nos Estados da Região Nordeste e no Estado de Minas Gerais (Vale do Jequitinhonha e Vale do Mucuri). Essa distribuição vem sendo feita associada às campanhas de vacinação, na rotina das unidades básicas ou ainda por visitas domiciliares feitas pelos Agentes Comunitários de Saúde. No ano de 2001, o programa foi ampliado para atendimento às puérperas, por meio de suplementação com cápsulas de 200.000 UI na maternidade, no pós-parto imediato, uma vez que no Nordeste do Brasil mais de 95% dos partos são realizados em hospitais gerais ou especializados. Esta é uma estratégia para garantir a adequação das reservas corporais maternas. Desta forma, o aporte de vitamina A, por meio do leite materno, garantirá suprimento suficiente da vitamina entre as crianças menores de 6 meses de idade que estão sendo amamentadas. Em 2004, o programa foi reestruturado com vistas a promover maior divulga- ção e mobilização dos profissionais de saúde e população, com a criação da marca publicitária: VITAMINA A MAIS. 21 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Identificação e acompanhamento das famílias As famílias que tenham crianças de 6 a 59 meses deverão ser identificadas e assistidas por uma Equipe de Saúde da Família ou por Unidades Básicas de Saúde e, as puérperas deverão ser acompanhadas pelas maternidades que realizarem seu parto. Todas as administrações de vitamina A realizadas deverão ser registradas em formulário próprio e nas cadernetas de saúde da criança e da gestante. O consolidado das informações referentes à operacionalização do programa em nível municipal, como o controle de estoque das cápsulas e quantidade administrada mês a mês devem ser encaminhados aos níveis estadual e federal utilizando o instrumento de gerenciamento do programa, na homepage http://www.saude.gov.br/nutricao. RESUMINDO POR QUE A VITAMINA A É IMPORTANTE? Porque: • ela atua no bom funcionamento do sistema visual e sua ausência pode levar, inicialmente, à cegueira noturna, evoluindo até situações mais graves como a perda da visão; • participa dos processos de defesa do organismo, contribuindo para a redução da mortalidade e da morbidade por doenças infecciosas. O QUE CAUSA A CARÊNCIA DE VITAMINA A NO ORGANISMO? • A não amamentação. • O consumo deficiente de alimentos fontes de vitamina A, que podem ser de origem animal (óleos de fígado de peixes, derivados do leite, como queijo e manteiga), ou de origem vegetal (folhas de cor verde-escura, frutos amarelos, raízes de cor alaranjada e óleos vegetais). • Em áreas de risco de deficiência de vitamina A, a não suplementação dos grupos de risco com as megadoses recomendadas. QUEM É MAIS AFETADO PELA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? • A população que reside em regiões de difícil produção ou acesso às fontes alimentares de vitamina A. • Crianças de 0 a 5 anos, gestantes e lactantes. QUAIS AS CONSEQÜÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? • Baixa na reserva de vitamina A no organismo, pode aumentar o risco de mor- bidade por diarréia e infecções respiratórias e mortalidade, principalmente nos grupos de risco. • Com relação aos problemas visuais, podem ocorrer: cegueira noturna, ressecamento da conjuntiva, ressecamento da córnea, lesão da córnea e cegueira irreversível. 22 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? • Orientando a população sobre a necessidade de consumo de alimentos fonte de vitamina A que podem ser de origem animal (óleos de fígado de peixes, derivados do leite, como queijo e manteiga), ou de origem vegetal (folhas de cor verde escura, frutos amarelos, raízes de cor alaranjada e óleos vegetais). • Distribuindo, periodicamente, megadoses de vitamina A às populações de risco; • Encaminhando pessoas com suspeita de deficiência aos serviços de saúde. 23 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S 2 ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO A anemia pode ser definida como um estado em que a concentração de hemoglo- bina no sangue está anormalmente baixa, em conseqüência da carência de um ou mais nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência. Contudo, apesar da ausência de vários nutrientes contribuir para a ocorrência de anemias carenciais, como folatos, proteínas, vitamina B12 e cobre, indiscutivelmente, o ferro é, entre todos, o mais importante. Essa carência é atualmente um dos mais graves problemas nutricionais mundiais em termos de prevalência, sendo determinada, quase sempre, pela ingestão deficiente de alimentos ricos em ferro ou pela inadequada utilização orgânica. Estima-se que aproximadamente 90% de todos os tipos de anemias no mundo ocorram por causa da deficiência de ferro.13 2.1 MAGNITUDE DA ANEMIA Apesar da anemia ter sua etiologia bem conhecida, e algumas soluções para o problema já estarem bastante sedimentadas, o problema ainda persiste.14 Uma revisão de estudos sobre a prevalência da anemia no mundo verificou que cerca de 30% dos indivíduos eram anêmicos, o que, em 1980, representava cerca de 1,3 bilhão de pessoas. Essa prevalência variava de 8% nas regiões desenvolvidas a 36% em regiões menos desenvolvidas. No caso das crianças, esse percentual foi, em média, de 43%. Os estudos na América Latina revelaram prevalências de anemia de 12% a 69% em crianças menores de 5 anos.15 Posteriormente, dados da Organização Pan-Americana da Saúde indicaram que houve agravamento nessa situação, com estimativas revelando que dois bilhões de pessoas no mundo apresentam deficiência de ferro; destas, mais da metade é anêmica. Nos países em desenvolvimento, a prevalência de anemia entre crianças e gestantes é de mais de 50%. Essa situação vem se agravando, apesar da dispo- nibilidade de intervenções efetivas e de baixo custo para prevenção e tratamento da anemia.14 Com algumas exceções, poucos países têm informações nacionais detalhadas sobre prevalências da anemia nos grupos de risco e, embora seja um problema predominante- mente de países em desenvolvimento, os países desenvolvidos também possuem grupos de risco para anemia, mas com percentuais expressivamente inferiores. As causas para esses percentuais menores são o melhor padrão de ingestão de ferro em crianças, por meio de práticas de alimentação mais adequadas, uso de alimentos fortificados, além da influência positiva dos programas de saúde voltados para a melhoria da nutrição e da alimentação das comunidades. Nos Estados Unidos, as reduções ob- servadas desde a década de 1960, entre os lactentes, podem ser creditadas ao aumento no uso de fórmulas fortificadas e à melhoria na biodisponibilidade do ferro usado para fortificar os alimentos infantis.16 26 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A materno, embora baixa, é extremamente bem absorvida graças à sua alta biodisponibi- lidade, quando comparada à fórmula de leites não fortificados.22 Uma vez que o ferro é elemento essencial para o desenvolvimento normal e para a integridade funcional dos tecidos linfóides, a deficiência pode levar a alterações na resposta imunitária. Dessa forma, a anemia pode contribuir para maior morbidade em razão de menor resistência a infecções. Além disso, pode prejudicar o crescimento, o desenvolvimento da linguagem, reduzir a atividade física, a produtividade e o apetite. Pode também modificar o comportamento e levar ao pobre desenvolvimento cognitivo, o qual tem recebido destaque na literatura atual. Porém, há necessidade de mais estu- dos sobre o assunto, pois a interpretação dos resultados requer cautela, uma vez que o desenvolvimento, além de ser influenciado por fatores nutricionais, também se relaciona a fatores e condições ambientais.23 Aproximadamente 10% das crianças em países desenvolvidos e 30% a 80% nos países em desenvolvimento têm anemia por volta de um ano de idade, podendo sofrer de retardo psicomotor. Ao entrarem na escola, suas habilidades de linguagem e coor- denação motora fina poderão estar reduzidas significativamente.14 Alguns trabalhos demonstram que crianças com deficiência de ferro e anemia têm menor desempenho em testes de desenvolvimento mental e psicomotor do que crianças não anêmicas. Nessas pesquisas, o tratamento por dois a três meses não foi capaz de melhorar o desempenho dos anêmicos nos testes, sugerindo que a terapia de ferro adequada para a correção da anemia é insuficiente para reverter distúrbios com- portamentais e de desenvolvimento em várias crianças, ou que certos efeitos são de longa duração, dependendo do tempo, da severidade ou de quão crônica tenha sido a deficiência de ferro ou a anemia.24,25 Assim, evitar a anemia por deficiência de ferro na infância é muito importante. As políticas de saúde pública e as intervenções pediátricas e de cunho nutricional que objetivem a prevenção são as estratégias mais seguras, uma vez que a maior prevalência ocorre entre crianças de 6 a 24 meses de idade. 2.2.2 GESTANTES Durante a gravidez, as inúmeras mudanças fisiológicas que acontecem levam ao aumento do volume plasmático e à diminuição do estoque de micronutrientes. Como a demanda de energia e nutrientes está aumentada, caso não seja atendida, pode desen- cadear, além da desnutrição, deficiências nutricionais específicas, como a de ferro. A anemia grave na gestação está associada ao maior risco de morbidade e mor- talidade fetal e materna. Mesmo no caso de anemia moderada, verificam-se maiores riscos de parto prematuro e baixo peso ao nascer, que, por sua vez, se associam a riscos elevados de infecções e mortalidade infantil.26 Em algumas regiões do mundo, observa-se que a anemia grave eleva em até cinco vezes o risco de mortalidade materna relacionada à gestação e ao parto.27 Entre as gestantes, as adolescentes tornam-se em um grupo mais vulnerável por causa do expressivo aumento da demanda de ferro associada ao rápido crescimento físico 27 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S da menina. Na gestante adolescente os efeitos da anemia são mais pronunciados, sendo o fator da menor busca pelos serviços de saúde e do pré-natal uma influência negativa sobre seu estado de saúde. Deve-se considerar que a gestante adolescente necessita de mais energia, e de macro e micronutrientes, em especial o ferro. Demandas nutricionais elevadas devem ser asseguradas para que a menina possa ter seu próprio crescimento físico e desenvolvimento, além de preparar a reserva orgânica para a lactação.27 2.3 etioLogia da anemia Estudos realizados, principalmente com crianças, verificaram que a parasitose intes- tinal não pode ser considerada como fator etiopatogênico da anemia no Brasil. Em São Paulo, em análise de crianças de diferentes níveis socioeconômicos, verificou-se elevada prevalência de parasitose em menores de 2 anos, de baixa renda, sendo a proporção de anêmicos entre os não parasitados significativamente maior do que entre os parasita- dos.28 Também se verificou, em São Paulo, que as parasitoses atingiam freqüências mais elevadas em crianças de maior faixa etária, que são justamente as mais protegidas da anemia. Nesse sentido, entende-se que no país, em relação às crianças, que constituem o principal grupo de risco, as causas de anemia de origem dietética são preponderantes em relação às causadas por parasitoses.28,29 Na etiologia da anemia, fatores dietéticos, como a ingestão inadequada de ali- mentos fontes de ferro, e demais problemas decorrentes da interação dos constituintes da dieta com o ferro são importantes. O ferro proveniente dos alimentos pode não estar sendo ofertado em quantidade suficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou pode estar numa forma química inadequada à sua absorção. Sabe-se que o ferro está presente naturalmente nos alimentos na forma ferrosa (Fe 2+) ou férrica (Fe 3+). A forma ferrosa é mais biodisponível que a férrica. Esta pode ser reduzida para ferrosa na presença de ácido clorídrico e de agentes redutores, como o ácido ascórbico, melhorando a sua absorção.22 O teor de ferro na alimentação é determinado pela quantidade deste nos alimen- tos e pela sua biodisponibilidade. Este termo é bem mais abrangente do que apenas o conceito de absorção, incluindo não só a proporção de ferro ingerido que se torna disponível para o organismo, após a absorção, mas também o ferro biodisponível após a finalização dos processos metabólicos. O mecanismo de absorção do ferro é bastante complexo, vários processos agem juntos para prevenir o desenvolvimento da deficiência de ferro ou seu acúmulo no organismo, mantendo o balanço do nutriente em estado normal. A quantidade de ferro absorvida varia em razão das quantidades de ferro não-heme e heme na dieta, de sua biodisponibilidade e da natureza da dieta em termos de fatores estimuladores ou inibidores de absorção. Assim, nem todo ferro contido nos alimentos é absorvido, pois a biodisponibili- dade desse mineral varia de acordo com fatores extrínsecos e intrínsecos. No primeiro caso, encontram-se fatores da alimentação, que podem agir inibindo ou promovendo a 28 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A absorção do ferro. No segundo caso, encontram-se fatores relacionados às necessidades individuais do mineral, que abrangem o estado nutricional, a saúde, o sexo e a idade. 2.3.1 FATORES ExTRíNSECOS30 2.3.1.1 Forma química: existe diferença na forma química deste mineral: o ferro heme é encontrado nos produtos de origem animal (carnes em geral) e é melhor absorvido que o ferro não-heme, presente nos produtos vegetais como cereais, tubérculos e leguminosas. O ferro heme é derivado principalmente da hemoglobina e da mioglobina das carnes, das aves e dos peixes. Apesar de representar uma pequena proporção do conteúdo de ferro da dieta, desempenha importante papel, uma vez que a porcentagem absorvida é bem maior e sua absorção é menos afetada pelos demais componentes da dieta. Por outro lado, quase todo o ferro da dieta é não-heme, respondendo por mais de 85% do ferro total. Sua absorção depende, em grande parte, das reservas corporais e da solubilidade na parte proximal do intestino delgado, que, por sua vez, depende da influência que a composição da refeição, em seu conjunto, exerce sobre a solubilidade deste mineral. O ferro não-heme precisa de uma proteína transportadora (transferrina) para sua absorção, estando sujeito a fatores químicos ou alimentares que podem influenciar nesse processo. 2.3.1.2 Composição da dieta: como dito anteriormente, a composição da dieta em relação à presença de fatores inibidores ou estimuladores da absorção do ferro é sobremaneira relevante para a adequada absorção do ferro dietético. 2.3.1.2.1 Fatores estimuladores: são aqueles que se unem firmemente ao ferro para manter a estabilidade da ligação e a solubilidade do complexo através do trato gastrointestinal. Eles formam quelatos solúveis com o ferro, especialmente na forma férrica, prevenindo sua precipitação e permitindo a liberação do ferro para absorção pelas células da mucosa. Entre os fatores estimuladores, o ácido ascórbico, presente basicamente nas frutas, destaca-se por ser um potente facilitador da absorção do ferro, quando oferecido juntamente com a refei- ção, podendo aumentar a biodisponibilidade do ferro das dietas. Ele possui propriedade redutora e quelante, podendo melhorar a absorção do ferro em refeições com baixa biodisponibilidade que contenham potentes inibidores, como os fitatos e os polifenóis. Em dietas em que a participação das carnes é reduzida, o conteúdo de ácido ascórbico torna-se da maior relevância para a determinação do valor nutritivo do ferro. Outros ácidos orgânicos também con- 31 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S O quadro abaixo sintetiza os indicadores abordados em relação aos três estágios de depleção e às alterações encontradas nos parâmetros bioquímicos.32 A utilização da hemoglobina para a avaliação do estado nutricional de ferro tem se mostrado satisfatória, sendo este um indicador de fácil operacionalização e baixo custo, com ampla utilização em pesquisas populacionais. Os pontos de corte de hemoglobina para diagnóstico da anemia, definidos pela Organização Mundial da Saúde em 1968, ainda são utilizados para populações que vivem ao nível do mar e são apresentados na tabela abaixo:33 Em 1998, a OMS e o Unicef, em revisão destes pontos de corte, subdividiram a faixa etária de 6 a 14 anos. Em crianças de: 5–11anos (11,5 g/dL) e 12–13 anos (12 g/dL).34 Outra classificação distingue os níveis de gravidade da anemia, segundo valores de hemoglobina para menores de 5 anos e gestantes, conforme tabela abaixo:35 Apesar de considerar-se que a concentração de hemoglobina abaixo dos valores recomendados é indicativo da presença de anemia, deve-se lembrar que indivíduos com níveis aparentemente normais de hemoglobina podem responder a administração de ferro, com subseqüente elevação desses valores, indicando que estes eram deficientes nesse mineral. Assim, pode-se correr o risco de subestimação da prevalência dessa deficiência. A anemia pode ser diagnosticada com a dosagem de hemoglobina sérica em labo- ratório e, por meio de métodos mais simples feitos com o HemoCue (aparelho portátil grupos hb (g/dL) Crianças de 6 meses a 6 anos 11 Crianças de 6 anos a 14 anos 12 Mulheres adultas 12 Homens adultos 13 Mulheres grávidas 11 classificação hb(g/dL) Anemia leve 9,0 - 11,0 Anemia moderada 7,0 - 9,0 Anemia grave <7,0 Anemia muito grave <4,0 Sobrecarga Normal Depleção de Deficiência de Anemia por depósitos de ferro defic. de ferro Ferritina sérica N Saturação de transferrina N N VCM N N N N Hemoglobina N N N N (N - normal) 32 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A que utiliza amostras colhidas por punção digital ou do calcanhar). Essa técnica foi validada por comparação às técnicas-padrão de laboratório para medidas do nível de hemoglobina, tanto em crianças normais quanto anêmicas, adultos e amostras de sangue fetal. 35 O exame físico clássico toma por base a presença de sinais clínicos e sintomas de anemia, tais como: palidez cutânea, da conjuntiva, dos lábios, da língua e das palmas das mãos, além de respiração ofegante, dificuldade na deglutição (disfagia), fraqueza orgânica (astenia) e perda de apetite. Entretanto, esses sinais e sintomas apresentam baixa precisão ao serem usados como método inicial e exclusivo para identificação da anemia, podendo levar a falsas conclusões, uma vez que alguns desses sinais são inespecíficos e difíceis de detectar. Deve-se considerar que estes podem ser influenciados por outras variáveis, como a pigmentação da pele, por exemplo. Nesse sentido, o diagnóstico bioquímico é o mais indicado, por sua precisão.35 2.5 ESTRATéGIAS DE PREVENÇÃO E TRATAMENTO Ante os dados apresentados anteriormente, tanto em relação aos expressivos contingentes populacionais atingidos pela anemia quanto às suas graves conseqüências sobre a saúde e a qualidade de vida dos indivíduos, estratégias que visem ao adequado controle e à prevenção dessa carência devem merecer destaque. Esse problema deve ser uma das prioridades na área de alimentação e nutrição, com ações e intervenções a curto, a médio e a longo prazos em relação à suplemen- tação de grupos de risco, a fortificação de alimentos e a ações educativas que visem a diversificação alimentar. 2.6 ações de suPLementação a gruPos de risco A utilização de suplementação medicamentosa com sais de ferro para prevenir e tratar a anemia é um recurso tradicional e amplamente utilizado, sendo a forma oral de administração a preferencial. Ela pode ser usada como ação curativa em indivíduos deficientes ou profilaticamente em grupos com risco de desenvolver anemia. A suplementação apresenta algumas dificuldades em relação ao surgimento de efeitos colaterais indesejáveis e à longa duração do tratamento. Em muitos casos, os pacientes têm dificuldade em aderir ao tratamento porque o surgimento de efeitos adversos é superior às queixas relatadas e relacionadas à própria anemia. Dessa forma, a falta de motivação para a manutenção do tratamento tem levado a situações de baixa efetividade desse tipo de terapia medicamentosa. A reconhecida baixa adesão à estratégia de suplementação profilática é hoje questão prioritária a ser superada para que se garanta o controle da anemia por deficiência de ferro. Uma alternativa recente para a minimização desta baixa adesão tem sido a redução da periodicidade da administração das doses de sais de ferro. Estudos recentes têm demonstrado que a administração semanal pro- 33 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S picia consideráveis reduções de efeitos colaterais (vômitos, diarréia, constipação intestinal e cólicas) freqüentemente associados ao abandono da suplementação, tornando-se, dessa forma, uma excelente estratégia para o alcance de resultados mais efetivos.36,37 Segundo Unicef, a dose semanal de ferro a ser administrada em crianças deve ser correspondente ao dobro da recomendação da Recommended Daily Allowances (RDA).38 No que se refere às gestantes e às mulheres até o terceiro mês pós-parto, a Orga- nização Mundial da Saúde preconiza a suplementação de apenas uma dose diária de 60 mg, já que os problemas decorrentes da intolerância do suplemento de ferro têm sido mais freqüentemente observados quando a gestante faz uso de mais de um comprimido de 60 mg de ferro por dia.21 Além de contribuir para redução de efeitos colaterais, a recomendação de ingestão diária de 60mg de ferro elementar tem sido significativamente eficaz para o tratamento da anemia em gestantes.39 Vale ressaltar, que a OMS considera que doses diárias acima de 30 mg já trazem efeitos positivos na prevenção da anemia por deficiência de ferro em gestantes. Entre os diversos tipos de sais de ferro, o sulfato ferroso (Fe SO4) é um dos mais utilizados e de menor custo, sendo absorvido rapidamente em situações ideais de administração. Apesar de normalmente ser o medicamento de escolha, possui como limitantes as intercorrências gastrointestinais e a interferência da dieta na absorção do sal de ferro. Pode ser usado na forma de tabletes ou solução líquida, sendo esta última mais indicada no caso de crianças. 2.7 educação nutricionaL A educação alimentar e nutricional deve buscar o aumento do consumo de ferro, melhorando a ingestão dos alimentos-fonte ou dos alimentos habituais com densidade de ferro adequada. Em muitos casos, alterações qualitativas e quantitativas no consumo podem ser uma alternativa bem sucedida, em que por meio do conhecimento dos fatores estimuladores e inibidores da absorção do ferro se pode contribuir para o melhor aproveitamento do ferro dietético e biodisponibilidade da alimentação. Deve-se buscar o aumento do consumo de alimentos ricos em ferro, bem como o aumento do potencial de biodisponibilidade desse mineral, minimizando os fatores que in- terferem na dieta. Deve-se ressaltar que mudanças nos hábitos alimentares são obtidas a longo prazo e devem ser inseridas em um contexto mais abrangente, no qual outras estratégias de controle e prevenção das carências nutricionais também estejam sendo desenvolvidas. A suplementação, a fortificação e a diversificação alimentar podem ser estratégias cumulativas e podem ser consideradas, em conjunto, sem- pre que possível. 36 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A 2 – Baixo peso ao nascer e prematuridade: para crianças pré-termo (< 37 sema- nas) ou nascidas de baixo peso (< 2500 gramas) a conduta de suplementação segue as recomendações da Sociedade Brasileira de Pediatria – Manual de Alimentação do Departamento Científico de Nutrologia. 3 – Período de suplementação para as crianças: como regra, as crianças devem ser suplementadas ininterruptamente dos 6 aos 18 meses de idade. Se a criança não estiver em aleitamento materno exclusivo, a suplementação poderá ser realizada dos 4 aos 18 meses de idade. Nos casos em que a suplementação seja iniciada muito tardiamente, mais precisamente a partir dos 12 meses, orienta-se que a criança permaneça no programa por 6 meses. 4 – Parasitoses: as parasitoses intestinais não são causas diretas da anemia, mas podem piorar as condições de saúde das crianças anêmicas. Por isso, para o melhor controle da anemia, faz-se necessário que, além da suplementação de ferro, sejam implementadas ações para o controle de doenças parasitárias como a ancilostomíase e a esquitossomose. Observação: Os principais aspectos a serem observados para a prevenção e o controle das referidas parasitoses intestinais podem ser encontrados na 4ª edição do Guia sobre Doenças Infecciosas e Parasitárias do Ministério da Saúde. Este guia, publicado em 2004, está disponível na opção publicações do site: <www.saude.gov.br/svs>. 5 – Gestantes e mulheres no pós-parto: além do ferro, as gestantes devem ser suplementadas também com o ácido fólico, conforme a conduta es- tabelecida pela área Técnica de Saúde da Mulher do Ministério da Saúde, pois esta vitamina tem papel importante na gênese da anemia. Todas as mulheres até o terceiro mês pós-parto devem ser suplementadas apenas com sulfato ferroso, mesmo que por algum motivo estejam impossibilitadas de amamentar. A suplementação também é recomendada nos casos de abortos. Nestes dois últimos casos, a suplementação tem o objetivo de repor as reservas corporais maternas. 37 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S ATENÇÃO: As crianças e/ou gestantes que apresentarem doenças que cursam por acúmulo de ferro como, anemia falciforme, não devem ser suplementadas com ferro, ressalvadas aquelas que tenham a indicação de profissional competente. Havendo suspeita dessas doenças, a suplementação não deverá ser iniciada até a confirmação do diagnóstico. Os profissionais de saúde deverão estar atentos aos seguintes sintomas e sinais, pois estes são comumente observados em pessoas que têm anemia falciforme: – anemia crônica; – crises dolorosas no corpo; – palidez, cansaço constante, icterícia (cor amarelada, visivelmente identificada no interior dos olhos); – feridas nas pernas; – constantes infecções e febres; e – inchaço muito doloroso nas mãos e nos pés de crianças. Observação: Caso a criança e/ou a gestante apresente os sinais e sintomas men- cionados acima, encaminhe-os ao médico ou a uma unidade de saúde onde possa ser realizado o diagnóstico mais detalhado. Lembre-se de não suplementá-las com sulfato ferroso. Identificação e acompanhamento das famílias Cada município deverá adotar a sua estratégia para a identificação da população que será atendida e rotineiramente acompanhada, podendo ser: – demanda espontânea nas unidades de saúde (identificação durante as consultas regulares do crescimento e desenvolvimento infantil e do pré-natal); – busca ativa (Agentes Comunitários de Saúde, Equipe de Saúde da Família, etc.); – campanhas de vacinação; – maternidades; – indicação de parceiros que atuam na prevenção e controle dos distúrbios nu- tricionais em nível local. Os dados de distribuição dos suplementos à população partícipe do Programa devem ser registrados nos formulários de acompanhamento disponíveis em unidades de saúde, ambulatórios e outros. Ao final de cada mês, as informações devem ser compiladas no consolidado mensal, de forma a facilitar e possibilitar o registro das informações do município no módulo de gerenciamento do Programa <www.saude.gov.br/nutricao>. 38 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A RESUMINDO POR QUE O FERRO É IMPORTANTE? Porque: – participa nos processos de crescimento e desenvolvimento do organismo, prin- cipalmente no período da infância e durante a gestação; – contribui para a saúde, mantendo em equilíbrio as funções do organismo; – contribui para melhoria da capacidade física e mental e, conseqüentemente, da aprendizagem e da capacidade produtiva. O QUE CAUSA A ANEMIA POR DEFICIêNCIA DE FERRO? – O desequilíbrio entre a absorção e as necessidades orgânicas deste mineral, decorrente da: . baixa ingestão de alimentos-fonte de ferro ou de alimentos com fatores facili- tadores da absorção do ferro; . alta ingestão de alimentos com fatores inibidores da absorção do ferro dietético, ou seja, que prejudicam a biodisponibilidade do ferro; . necessidades aumentadas em alguns grupos específicos; . perdas crônicas de ferro; . baixo consumo de alimentos fortificados com ferro. QUAIS SãO OS GRUPOS DE RISCO PARA ANEMIA POR DEFICIêNCIA DE FERRO? – Indivíduos que se encontram com as necessidades de ferro elevadas, em função da rápida expansão do volume plasmático e pelo crescimento acentuado dos tecidos, como: . crianças menores de dois anos; . gestantes. QUAIS AS CONSEQÜêNCIAS DA ANEMIA POR DEFICIêNCIA DE FERRO? – Comprometimento do desenvolvimento motor e da coordenação, prejuízo do desenvolvimento da linguagem e da aprendizagem, alterações de comportamento (fadiga, desatenção, insegurança) e diminuição da atividade física; – Comprometimento do sistema imune, com aumento da predisposição a infecções, além de redução da produtividade, do apetite e da capacidade de concentração; – Maior risco de mortalidade relacionada à gestação e ao parto, maior risco de morbidade e mortalidade fetal, prematuridade e baixo peso ao nascer. 41 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Existe um ciclo de iodo na natureza, e a maior parte desse mineral encontra-se nos oceanos. A concentração média de iodo na água do mar é de 50–60 µg/L, na terra, 300 µg/kg, e 0,7 µg/ m3 no ar, sendo o mar e o ar fontes importantes para seu ciclo. O iodo esteve presente na crosta terrestre durante os primórdios do desenvolvimento da Terra; mas, com o passar dos anos, grandes quantidades desse mineral foram levadas da superfície da Terra pela glaciação, pela neve ou pela chuva e foram carregadas pelos ventos, pelos rios e pelas enchentes em direção ao mar. No mar, os íons são oxidados pela luz solar na forma do elemento iodo, que é volátil. Na atmosfera, o iodo retorna à terra pelo vento e pela chuva, que tem concentrações de iodo de 1,8–8,5 µg/L, sendo precipitado então de volta ao solo, completando-se assim o ciclo de mar-ar-terra.44,45 O conteúdo de iodo nos vegetais varia muito, sendo proporcional ao seu con- teúdo no solo e na água da região. Isso explica porque um mesmo alimento pode ter variações no seu conteúdo de iodo, dependendo da localidade onde está sendo pro- duzido. Por sua vez, o conteúdo de iodo nos alimentos de origem animal dependerá da concentração desse elemento nas plantas e/ou rações utilizadas pelos animais para sua alimentação.45 3.3 FONTES DE IODO As fontes de origem animal do iodo são usualmente os produtos do mar, uma vez que os oceanos contêm quantidades consideráveis desse elemento químico. O conteúdo de iodo nos peixes refletirá, portanto, seu conteúdo na água. Pode-se citar como fontes de iodo de origem animal: sardinhas, atum, ostras e moluscos. Outras fontes são o leite e demais produtos lácteos e ovos provenientes de regiões onde os animais são alimentados com rações enriquecidas com iodo, ou, no caso do leite, pastaram em áreas com adequada quantidade de iodo. Isso é relevante, uma vez que, caso essas plantações sejam realizadas em solo pobre em iodo, o conteúdo desse mineral será insatisfatório, tanto nos vegetais produzidos para consumo humano como nas plantas para consumo animal. Portanto, o iodo disponível nos alimentos dependerá da procedência destes últimos e, conseqüentemente, do iodo disponível no solo ou na água. As considerações em relação às fontes de iodo e as suas diferentes concentrações nos alimentos indicam que nem sempre é fácil o alcance das recomendações necessá- rias ao bom funcionamento do organismo humano, nas distintas faixas etárias e estados fisiológicos que, por sua vez, determinam as fases de risco. Apesar da necessidade constante de estímulo ao consumo de alimentos-fonte de iodo, observa-se que fatores ambientais, econômicos ou mesmo culturais podem pre- judicar a adequada ingestão desses alimentos nas quantidades necessárias ao suprimento das necessidades humanas. Por outro lado, o consumo diário do sal iodado, com concentrações segundo a legislação brasileira de 20 a 60 partes por milhão (ppm), em alimentação normossódica (< 5g/dia de sal)46,47,48,49,50, conterá de 100 a 300 µg de iodo, suprindo, portanto, as reco- mendações relativas aos indivíduos, conforme pode ser visto no quadro que segue: 42 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A Lactentes 1 a 12 meses 50 µg Crianças 2 a 6 anos 90 µg Crianças 7 a 12 anos 120 µg Crianças a partir de 12 anos, - 150 µg adolescentes e adultos Gestantes e lactantes - 200 µg Fonte: ICCIDD OBS: 1µg (micrograma) = 1 milionésimo de grama. O estímulo ao consumo do sal iodado é necessário como estra- tégia de prevenção e controle dos DDI, não devendo ser enca- rado como potencial fator de risco para elevação no consumo de sódio, uma vez que dieta normossódica permite atender às recomendações de iodo para a população. 3.4 GRUPOS DE RISCO A adoção da terminologia distúrbios por deficiência de iodo reflete uma nova di- mensão sobre a compreensão do espectro completo dos efeitos dessa deficiência sobre uma população. No entanto, alguns grupos tornam-se mais sensíveis aos problemas decorrentes dessa carência.41,44 – Gestantes: a deficiência de iodo durante a gestação está associada a uma série de riscos ao feto e ao bebê, indicando a importância da função tireoidiana adequada na mãe para a sobrevivência e o desenvolvimento satisfatório do feto. As princi- pais conseqüências observadas quando essa deficiência ocorre na gestação são: abortos; natimortos; anomalias congênitas; aumento da mortalidade perinatal; bócio neonatal; hipotireoidismo congênito transitório e alterações psicomotoras. O cretinismo é o resultado mais grave da deficiência no período fetal, levando a danos cerebrais irreversíveis na criança. Deve-se atentar para o fato de que, após o nascimento, o cérebro continuará crescendo e se desenvolvendo, e o adequado suprimento de iodo e, conseqüentemente, a produção satisfatória dos hormônios tireóideos é essencial para a continuidade do desenvolvimento cerebral.44 – Crianças: esta carência pode contribuir para o aumento na mortalidade infantil, além das situações de hipotireoidismo, bócio, retardo do desenvolvimento e do crescimento físico. Estudos em escolares de vários países, residentes em áreas com deficiência de iodo, têm demonstrado redução em seu desempenho psicomotor em comparação com crianças de áreas não deficientes.44 Na fase escolar a deficiência de iodo pode levar ao comprometimento na capacidade 43 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S de aprendizagem, causando letargia e apatia nas crianças e contribuindo para o aumento dos índices de repetência e evasão escolar. – Adultos: nesta fase, os indivíduos podem apresentar bócio e suas complicações, como a compressão da traquéia, problemas na respiração e na deglutição, além de dor local. Alguns sintomas de hipotireoidismo, como lentidão de movimen- tos, fadiga, letargia, cansaço excessivo e capacidade mental diminuída podem ser encontrados. Nas mulheres, podem ocorrer ciclos menstruais irregulares e anovulatórios, com redução da fertilidade.44,47 3.5 CONSEqüÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA DE IODO Quando a ingestão de iodo não é suficiente e adequada, ocorre comprometimento da tireóide e conseqüentemente da produção dos hormônios tireóideos, o que pode levar a uma série de danos à saúde, alguns irreversíveis. Essa glândula localiza-se na parte frontal do pescoço, é formada por dois lóbulos, um de cada lado, e possui a forma de uma borboleta. Para a adequada síntese dos hormônios tireóideos, há necessidade de aporte diário de iodo na alimentação. Nenhuma outra glândula endócrina é tão dependente de um micronutriente quanto a tireóide.48 A tireóide é responsável pela secreção de 75 µg de iodo orgânico por dia, basica- mente na forma de tiroxina (T4) e pequena quantidade de triiodotironina (T3). A síntese e a secreção dos hormônios tireóideos são reguladas por fatores extratiróideos ou intratiróideos e, entre os extratiróideos, o hormônio tirotrofina (TSH) exerce importante papel. Após a produção dos hormônios tireóideos, estes são liberados na corrente sangüínea e passam a exercer importantes funções em distintos processos químicos em várias partes do corpo humano. São essenciais principalmente para o adequado desen- volvimento e funcionamento do cérebro e do sistema nervoso, além da manutenção da temperatura corporal. Em situações de deficiência de iodo, ocorre interferência na produção dos hormônios tireóideos, o que leva a aumento na secreção da tirotrofina (TSH). Esta estimula a tireóide a aumentar a produção de seus hormônios, levando a hiperplasia das células, o que conduz a aumento no tamanho da glândula. Como conse- qüência dessa estimulação contínua, ocorre o desenvolvimento do bócio.44,45,49 A seguir, algumas informações mais detalhadas sobre o bócio e o cretinismo. A) Bócio Utiliza-se o termo “bócio”, vulgarmente conhecido como “papo”, para caracterizar uma situação em que a glândula tireóide possui tamanho acima do normal. Isso acontece nas pessoas com deficiência de iodo, porque elas não estão conseguindo produzir os hormônios tireóideos em quantidade suficiente. Os baixos níveis desses hormônios no sangue levam a aumento na secreção da tirotrofina (TSH), numa tentativa de fazer que a tireóide produza mais dos seus hormônios. Apesar desse aumento da estimulação do 46 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A O método da palpação pode ser facilmente aplicado em pesquisa de campo e não requer equipamento especializado. Por outro lado, os examinadores devem ser capacitados e inicialmente supervisionados por outros examinadores com experiência para que se obtenha uniformidade nos resultados.49 Ultrassonografia Este é um método que deve ser utilizado por profissionais capacitados, sendo seguro e não invasivo. O volume da tireóide é calculado utilizando-se equipamento de ultra-som portátil que requer eletricidade e possui custo relativamente alto. A ultra- sonografia provê medidas muito mais precisas do volume da tireóide quando comparada à palpação, sendo este fato especialmente importante em situações nas quais a prevalência de bócio visível é pequena e em monitoramento de programas de controle dos distúrbios por deficiência de iodo, em que a redução do volume da tireóide é esperada.43 O critério epidemiológico para se estabelecer a gravidade do distúrbio por deficiên- cia de iodo, baseado na prevalência do bócio em crianças em idade escolar, encontra-se na tabela abaixo:43 Obs.: 1: Deve ser entendido que o termo “leve” é relativo, não significando que esta categoria represente poucas conseqüências. Obs.: 2: Prevalência de 5% ou mais em crianças em idade escolar (6–12 anos) indica a presença de um problema de saúde pública. A recomendação anterior de um ponto de corte de 10% está sendo revista, uma vez ter sido observado que prevalências de bócio entre 5% e 10% podem estar associadas com anormalidades que incluem inadequada excreção urinária de iodo e/ou níveis anormais de TSH entre adultos, crianças e neonatos.43 3.6.2 INDICADORES BIOQUíMICOS Dosagem de iodo urinário A excreção urinária do iodo é um bom indicador bioquímico, já que a maior parte do iodo ingerido e absorvido é excretado na urina. Portanto, esse indicador é um bom marcador da ingestão dietética prévia de iodo. Deve-se tomar o cuidado, entretanto, de usá-lo para estimativas populacionais, uma vez que o nível individual de iodo urinário varia diariamente e mesmo durante um mesmo dia.43 Este método não é complexo e necessita apenas de pequenas amostras de urina. Com o progresso dos programas de prevenção dos DDI, os níveis de iodo urinário têm gravidade do ddi Leve moderada grave Prevalência de bócio 5,0 - 19,9% 20,0 - 29,9% ≥ 30,0% Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6 43 47 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S valor mediano (µg/L) gravidade do ddi < 20 grave 20 - 49 moderado 50 - 99 leve ≥100 ausência de deficiência Critério epidemiológico para avaliação da gravidade dos distúrbios por deficiência de iodo, com base no nível mediano de iodo urinário Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6 43 indicador grupo alvo Leve moderado grave Grau de bócio > 0 escolar 5.0-19.9% 20.0-29.9% ≥30.0% Volume da tireóide > escolar 5.0-19.9% 20.0-29.9% ≥30.0% P97 por ultrassom Valor mediano escolar 50-99 20-49 < 20 de iodo urinário (µg/L) TSH > 5 mU/L neonatos 3.0-19.9% 20.0-39.9% ≥40.0% Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.643 Gravidade do problema (Prevalência) Resumo dos indicadores de prevalência de DDI e critérios para determinação de um problema de saúde pública sido mais utilizados como critério de avaliação para controle e monitoramento dos DDI do que as taxas de prevalência de bócio.43 A tabela a seguir apresenta a caracterização da gravidade do problema segundo os valores medianos da iodúria: Dosagem de tirotrofina (TSH) A dosagem de TSH também é outro indicador que deve ser investigado. Em situações nas quais existe redução de iodo, com baixa concentração de hor- mônios tireóideos, ocorre estimulação da produção do TSH, como uma tentativa de aumentar a produção dos hormônios na tireóide. O nível sangüíneo de TSH reflete diretamente, portanto, a disponibilidade e a adequação dos hormônios tireóideos, sendo o melhor teste diagnóstico para a determinação do hipotireoidismo. Níveis elevados de TSH em neonatos e crianças são preocupantes, por significarem inadequação dos valores de hormônios tireóideos nessa fase crucial da vida, principalmente no que diz respeito ao desenvolvimento cerebral.43 3.7 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DOS DISTúRBIOS POR DEFICIÊNCIA DE IODO Apesar da quantidade de iodo requerida pelo organismo humano ser mínima, o fato do iodo não poder ser estocado no organismo por longos períodos faz com 48 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A que pequenas quantidades sejam necessárias diariamente. Em áreas de deficiência de iodo, onde o solo, as colheitas e os pastos para os animais não provêem suficiente iodo à população por meio da ingestão dos alimentos, os programas de fortificação e suplementação de iodo têm surtido efeitos positivos.44 A prevenção, o diagnóstico e o tratamento devem ser realizados por meio de programas específicos que atendam a toda a população em risco.50 Por décadas, a iodação do sal tem sido a estratégia usada em muitos países desenvolvidos onde as doenças por deficiência de iodo já foram controladas e tem-se obtido consideráveis progressos em relação à implementação universal da iodação do sal.51 Dados do Unicef indicam que em 87 países em desenvolvimento, onde a de- ficiência de iodo é um problema de saúde pública e onde existe informação sobre a iodação do sal, 68% da população já consome sal iodado.52 Normalmente, essa é a primeira escolha como estratégia de intervenção a ser utilizada, em função de o sal ser regularmente consumido pela população. Somado a esse fator, o processo de iodação possui tecnologia de processamento bem estabelecida com custo operacional baixo.47 Os programas de prevenção e controle da deficiência de iodo devem procurar garantir que todo sal para consumo humano, tanto importado quanto localmente produzido, esteja adequadamente iodado.51 Para que a iodação universal do sal seja efetiva, o sal que chega às residências deve ter a quantidade adequada de iodo. Em algumas situações, outras estratégias podem ser necessárias, como o uso de cápsulas de iodo, a iodação da água ou a fortificação de outros alimentos.51 Programas que usam o óleo iodado têm sido limitados a áreas com grave deficiência de iodo, onde a distribuição e o consumo do sal iodado são precários e onde há previsão de implan- tação do programa a longo prazo. É considerado, portanto, um método emergencial, que deve ser utilizado em curto prazo, até que medidas efetivas sejam executadas para a iodação do sal. Pode ser ministrado por via intramuscular ou via oral.43,47 3.7.1 ARMAzENAMENTO E CONSERVAÇÃO DO SAL IODADO Uma vez que a iodação do sal é o método de escolha para prevenir as conseqüên- cias da deficiência de iodo, é importante que todos os indivíduos consumam apenas o sal iodado e saibam armazená-lo corretamente para que se reduza o risco de perda de iodo. Alguns fatores podem interferir no uso correto do sal de cozinha. Mesmo considerando que o iodato de potássio – produto usado na iodação do sal – seja estável na sua forma pura, a sua permanência no sal de cozinha dependerá de condições tais como umidade do ambiente, forma de acondicionamento e ao tempo de armazenamento. Uma pesquisa realizada no Instituto Adolfo Lutz investigou algumas dessas carac- terísticas no sal de cozinha. É de dois anos o prazo máximo de armazenamento do sal nos pontos de venda, se armazenado em condições ambientais adequadas.53 Também é importante que as famílias observem alguns cuidados na utilização e armazenamento do sal de cozinha, são eles: 51 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S teores para 20 a 60 miligramas de iodo por quilograma de sal. Neste mesmo ano, foi publicada a Medida Provisória nº 1.814-2, de 22 de abril de 1999, que retirou a obrigatoriedade do governo fornecer iodato de potássio, sendo a responsabilidade pela compra passada às indústrias salineiras. Ainda em 1999, foi publicada a Portaria MS/GM nº 1.328, de 11 de novembro, instituindo a Comissão Interinstitucional para Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo no âmbito do Ministério da Saúde. Com a publicação da Portaria nº 520, de 6 de abril de 2005, foi instituída uma nova composição dos membros da comissão, com o propósito de aperfeiçoar o acompanhamento das ações de prevenção e controle dos DDI. 3.8.2 INQUÉRITOS NACIONAIS DE PREVALÊNCIA DE BóCIO NO BRASIL O primeiro inquérito nacional foi realizado em 1955, sob a coordenação da Divi- são de Organização Sanitária do MS. Esse estudo compreendeu a avaliação de 86.217 escolares e detectou prevalência de bócio de 20,7%. Neste momento foram delimitadas as zonas de bócio endêmico no país. No período de 1974 a 1976, foi realizado pela Superintendência de Campanhas de Saúde Pública (SUCAM, Ministério da Saúde), o segundo inquérito nacional, envolvendo 421.752 escolares com idade entre 7 e 14 anos. Este estudo mostrou prevalência de bócio de 14,1%, ou seja, redução de 6,5% no período de 20 anos. Houve, no entanto, redução significativa dos bócios visíveis. De acordo com este levantamento, estimou-se, na época, que cerca de 15 milhões de brasileiros eram portadores de bócio. A partir de 1984, estabeleceram-se em vários estados, os municípios-sentinela, visando à monitoração periódica dos níveis de controle da endemia. Em um desses estu- dos, realizado em 1990 pelo INAN, a prevalência encontrada de bócio foi preocupante, indicando problemas no controle da endemia, conforme mostra a tabela abaixo: Estado Município % Bócio Minas Gerais Jequitinhonha 39,4 Mirabela 29,5 Goiás Palmeiras de Goiás 25,0 Cabeceiras 21,2 Flores de Goiás 26,9 Nova Roma 17,4 Maranhão Riachão 16,4 São Raimundo das Mangabeiras 19,5 Pará Cametá 19,2 Oeiras do Pará 20,7 Limoeiro do Ajuru 17,2 Tocantins Peixe 39,9 Natividade 28,6 Fonte: Urinary Iodine in 16.803 Brazilian Schoolchildren. Urinary Iodine Excretion, 1997. 55 Prevalência de bócio em escolares nos municípios-sentinela 52 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A Em 1994–1995, foi realizado o inquérito nacional sobre prevalência de bócio endêmico em escolares, complementado por análise do conteúdo de iodo urinário em escolares de 6 a 14 anos de idade em 17 municípios-sentinela, por haver suspeita de deficiência de iodo. Outros 73 municípios limítrofes foram igualmente avaliados. Em cada município, cinco escolas foram aleatoriamente sorteadas para os exames referidos. Em decisão tomada posteriormente, ampliou-se a pesquisa para 428 municípios do território brasileiro, sendo examinados 178.774 escolares. Os resultados indicaram prevalência leve de bócio em 19,4%, moderada em 3,5% e grave em 0,9% dos municípios visitados. Concluiu-se que 76% dos municípios brasileiros não apresentam sinais de carência de iodo. Em relação à excreção de iodo, os estados do Acre, Amapá e Tocantins exibiram valores baixos, e três municípios de Tocantins e Goiás mostraram valores muito baixos, o que sinalizou a necessidade de monitoramento cuidadoso nestas regiões. No ano 2000, duas importantes ações foram implementadas, visando à erradi- cação da Deficiência de Iodo no Brasil. Uma delas foi o Projeto Thyromobil na América Latina, do Conselho Internacional para o Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo (ICCIDD), financiado pelo setor privado, Mercosul e Ministério da Saúde. O Thyromobil foi implementado em 17 municípios-sentinela de 6 estados brasileiros, cuja amostra foi composta por 1.977 escolares de 6 a 12 anos de idade de ambos os sexos. Foram feitos exames ultra-sonográficos do volume da tiróide em todos os estudantes e coletadas amostras de urina em cerca de 65% destes com o objetivo de analisar o iodo urinário. Foram coletadas também amostras de sal domiciliar e no comércio local de todas as marcas disponíveis para análises da quantidade de iodo. A média da concentração de iodo no sal foi de 48,3 ± 28,9 ppm, e em alguns estados mais de 10% das amostras apresentaram baixa concentração de iodo (0 a 10 ppm). A análise do iodo urinário mostrou valores médios considerados altos nos 17 municípios-sentinela (360 µg/L), e em todos os estados, exceto o Maranhão, a média de valores em todos os municípios-sentinela foi maior que 300 µg/L. Somente 6% dos municípios estavam na faixa de valores medianos adequados (100 a 199 µg/L) de iodo excretado, segundo recomendação de organizações interna- cionais. Um total de 29% apresentou valores mais que adequados (200 a 299 µg/L). Esses resultados indicam provável excesso de ingestão de iodo. A prevalência média de bócio encontrada no país foi de 1,4%. A segunda ação desenvolvida pelo Ministério da Saúde, iniciada em 2000, foi a execução de um Projeto Piloto em Tocantins visando à avaliação da qualidade do sal no domicílio. O objetivo foi o treinamento dos Agentes Comunitários de Saúde do estado, em ações de prevenção dos DDI, incorporando-os à rotina dos serviços e, posterior- mente ampliando a experiência para outros estados do país, principalmente os de maior risco para os DDI. A incorporação dos Agentes Comunitários de Saúde no controle dos DDI é fundamental para o sucesso dessa ação, uma vez que têm condições de promover a disseminação das informações e estratégias que levam à prevenção do problema. 53 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Essencial que se garanta a continuidade do progresso alcançado pelo Brasil no controle dos DDI por meio de medidas adequadas de vigilância, incluindo a qualidade do sal iodado em sua fabricação, transporte e armazenagem, tanto no comércio quanto no domicílio.56 O recrudescimento das estratégias de educação e informação tanto de profissionais de saúde quanto da população são ações adicionais e complementares para o alcance da meta de eliminação integral dos DDI no país. Apesar do considerável avanço do controle dos DDI no Brasil, ainda há a necessi- dade de aperfeiçoamento das ações de prevenção e controle, uma vez que o constante monitoramento da deficiência de iodo constitui peça fundamental para evitar a reincidência deste problema. Em nível mundial, o continente americano é o que tem alcançado maiores avanços no controle da deficiência de iodo, porém existem casos de retrocesso de alguns países, pela falta de sustentabilidade dos programas. Por este motivo, o Ministério da Saúde e a Agência Nacional de Vigilância Sanitária, em parceria com os demais membros da Comissão Interinstitucional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo, têm trabalhado no sentido de aper- feiçoar a execução de ações estabelecidas pelo Programa Nacional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo – Pró-Iodo. Este programa, que é coordenado pelo Ministério da Saúde, em parceria com outros órgãos e entidades, destina-se a promover a eliminação virtual sustentável dos DDI. Entre as suas principais linhas de ação estão: – o monitoramento do teor de iodo do sal para consumo humano; – o monitoramento do impacto da iodação do sal na saúde da população; – a atualização dos parâmetros legais dos teores de iodo do sal destinado ao consumo humano; e – a implementação contínua de estratégias de informação, educação, comunicação e mobilização social. 56 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A 12. LOFTI, M. et al. The Micronutrient Initiative (OMNI), International Agricultiral Center. Micronutrient Fortification of Foods. Current practices, research and opportunities. Canada: Micronutrient Fortification of Foods, 1996. 106 p. 13. FUNDO DAS NAÇÕES UNIDAS PARA A INFÂNCIA (Unicef). The State of the World’s Children 1998: A UNICEF Report Malnutrition: Causes, Con- sequences, and Solutions. 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