Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Acidente vascular cerebral isquêmico, Notas de estudo de Enfermagem

As doenças cardiovasculares ? que incluem a doença coronariana, o acidente vascular cerebral (AVC) e a doença vascular periférica ? constituem a principal causa de morte no Brasil e no mundo. Elas são responsáveis por aproximadamente 17 milhões de mortes/ano em todo o mundo.1 No Brasil, segundo dados do DATASUS, em 2004, o grupo de doenças cardiovasculares representou 28% do total de óbitos, demonstrando ser a principal causa de morte no país. Nesse contexto, o acidente vascular cerebral li

Tipologia: Notas de estudo

2010

Compartilhado em 18/04/2010

gerson-souza-santos-7
gerson-souza-santos-7 🇧🇷

4.8

(351)

772 documentos

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Acidente vascular cerebral isquêmico e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA PROURGEN PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA DE URGÊNCIA ORGANIZADO PELA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CLÍNICA MÉDICA Diretor científico Antonio Carlos Lopes Diretores acadêmicos Hélio Penna Guimarães Renato Delascio Lopes Artmed/Panamericana Editora Ltda. PROURGEN | PORTO ALEGRE | CICLO 1 | MÓDULO 3 | 2008 PROURGENC1M3-01-08.pmd 12/3/2008, 13:573 Os autores têm realizado todos os esforços para localizar e indicar os detentores dos direitos de autor das fontes do material utilizado. No entanto, se alguma omissão ocorreu, terão a maior satisfação de na primeira oportunidade reparar as falhas ocorridas. A medicina é uma ciência em permanente atualização científica. À medida que as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta obra verificaram toda a informação com fontes confiáveis para assegurar-se de que esta é completa e de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, em vista da possibilidade Sociedade Brasileira de Clínica Médica Rua Botucatu, 572. Conjunto 112 04023-061 - São Paulo, SP Tel (11) 5572-4285. Fax (11) 5572-2968 E-mail: sbcm@sbcm.org.br http://www.sbcm.org.br SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®) PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA DE URGÊNCIA (PROURGEN) Artmed/Panamericana Editora Ltda. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RS – Brasil Fone (51) 3025-2550 – Fax (51) 3025-2555 E-mail: info@semcad.com.br consultas@semcad.com.br http://www.semcad.com.br de um erro humano ou de mudanças nas ciências médicas, nem os autores, nem a editora ou qualquer outra pessoa envolvida na preparação da publicação deste trabalho garantem que a totalidade da informação aqui contida seja exata ou completa e não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco que planejam administrar para certificar-se de que a informação contida neste livro seja correta e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas contra- indicações da sua administração. Esta recomendação tem especial importância em relação a fármacos novos ou de pouco uso. Estimado leitor É proibida a duplicação ou reprodução deste Programa de Atualização em Medicina de Urgência, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na web e outros), sem permissão expressa da Editora. Os inscritos aprovados na Avaliação de Ciclo do Programa de Atualização em Medicina de Urgência receberão certificado de 80h/aula, outorgado pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica e pelo Sistema de Educação Médica Continuada a Distância (SEMCAD) da Artmed/Panamericana Editora, e créditos a serem contabilizados pela Comissão Nacional de Acreditação (CNA), para obtenção da recertificação (Certificado de Avaliação Profissional). PROURGENC1M3-01-08.pmd 12/3/2008, 13:572 111 P R O U R G E N S E M C A D Exame físico Fatores de risco no AVCI Classificação do AVCI Trombótico Doença dos grandes vasos Doença dos pequenos vasos (lacunar ou infarto de pequenas artérias) Embólico Hipoperfusão sistêmica Classificação de TOAST AIT versus AVCI Avaliação inicial do paciente com AVCI Anamnese Exame neurológico e aplicação de escalas específicas Exames diagnósticos na fase aguda do AVCI RNM de crânio USG de carótidas Doppler transcraniano TC de crânio sem contraste Neuroimagem Diagnóstico diferencial do AVC e quadro clínico Medidas gerais e tratamento das complicações agudas no AVCI Temperatura Vias aéreas e suporte ventilatório Monitoração cardíaca Hipertensão arterial Glicemia Trombólise endovenosa Anticoagulantes e antiagregantes Trombólise intra-arterial Neuroproteção Conclusão Prevenção secundária Caso clínico ESQUEMA CONCEITUAL PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01111 112 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O 1. O que pode estar relacionado à maior incidência do AVC no mundo todo? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Correlacione as colunas com informações sobre os fatores de risco das doenças cardiovasculares: Respostas no final do capítulo 3. Em relação às doenças cardiovasculares, o que são os fatores de risco predisponentes e condicionais? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ FATORES DE RISCO NO AVCI A hipertensão arterial sistêmica é o principal e mais importante fator de risco para o AVCI, incluindo a hipertensão sistólica isolada. Estudos epidemiológicos demonstraram que esse risco aumenta gradualmente com níveis pressóricos acima de 110/75mmHg.5-7 Entre as várias causas cardíacas relacionadas com o aumento do risco de AVCI, a fibrilação atrial (FA) é a mais importante, e esse risco também aumenta com a idade. Entre os fatores preditivos do AVCI nos pacientes com FA, estão: ■ o ataque isquêmico transitório (AIT) ou AVC prévios; ■ a hipertensão arterial; ( A ) Fatores independentes ( B ) Fatores predisponentes ( C ) Fatores condicionais ( ) Obesidade ( ) Tabagismo ( ) Hipertrigliceridemia ( ) HAS ( ) Idade avançada (maior de 65 anos) ( ) Níveis plasmáticos elevados de homocisteína ( ) Sedentarismo ( ) Características étnicas ( ) Sedentarismo ( ) Características étnicas ( ) Fatores protrombóticos (fibrinogênio) ( ) Fatores psicossociais PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01112 113 P R O U R G E N S E M C A D■ a disfunção do ventrículo esquerdo; ■ o diabete melito; ■ a idade maior de 75 anos. Outras doenças cardíacas que podem contribuir para o risco de AVCI são as doenças valvares, o infarto do miocárdio recente, a miocardiopatia dilatada e a endocardite bacteriana.8-11 Dentre as causas hematológicas estão: a anemia falciforme, a policitemia vera, a trombocitopenia induzida por heparina, a deficiência de proteína C ou S adquirida ou congênita, a deficiência de antitrombina III, a síndrome do anticorpo anifosfolípide, a hiper-homocisteinemia, a mutação no gene da protrombina, a presença do fator de Leiden, a trombocitose essencial, e outras. São incomuns e devem ser consideradas nos pacientes abaixo de 45 anos com história de coagulopatias ou AVCI de origem indeterminada.12 O uso de anticoncepcionais orais em mulheres que apresentam eventos trombóticos ou são tabagistas está relacionado a um aumento na incidência de AVCI nesta população.13 CLASSIFICAÇÃO DO AVCI De um modo geral, há três subtipos de AVCI: trombótico, embólico e hipoperfusão sistêmica.14-17 TROMBÓTICO São aqueles no qual o processo fisiopatológico se inicia com a formação de um trombo intra-arterial, que vai posteriormente obstruir a circulação, causando a lesão isquêmica, ou vai liberar um fragmento (êmbolo) que obstruirá uma artéria distal (embolia artério-arterial). O AVCI trombótico pode ser dividido em doença dos grandes vasos e doença dos pequenos vasos. Essa diferenciação é importante, uma vez que as causas, tratamento e prognóstico, diferem nessas 2 condições. Doença dos grandes vasos Inclui tanto o sistema extracraniano (carótidas internas, comum e vertebrais) quanto o sistema arterial intracraniano (polígono de Willis e artérias proximais). As principais patologias relacionadas ao AVCI no território das grandes artérias extracranianas são a aterosclerose, a dissecção arterial, a arterite de Takayasu, a arterite de células gigantes e a displasia fibromuscular. No território intracraniano, estão relacionadas a aterosclerose, a dissecção arterial, as vasculites, vasculopatia não-inflamatória, a doença de Moyamoya e a vasoconstrição. A aterosclerose é a causa mais comum em ambos os territórios. LEMBRAR PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01113 116 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O 8. Leia as afirmações sobre o AVCI trombótico e assinale a alternativa correta: I - Pode ser dividido em doença dos grandes vasos e doença dos pequenos vasos. Essa diferenciação é importante, uma vez que as causas, o tratamento e o prognóstico dife- rem nessas duas condições. II - Inclui tanto o sistema extracraniano (carótidas internas, comum e vertebrais) quanto o sistema arterial intracraniano (polígono de Willis e artérias proximais). III - A doença dos pequenos vasos acomete o território intracerebral, especificamente as artérias penetrantes que saem tanto da circulação anterior quanto da posterior. A) I e II estão corretas e III está incorreta. B) I e II estão incorretas e III está correta. C) Todas estão incorretas. D) Todas estão corretas. Resposta no final do capítulo 9. Quais as principais patologias relacionadas ao AVCI nos territórios das grandes artérias extracranianas e intracranianas? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 10. Assinale a alternativa INCORRETA sobre o AVCI embólico: A) está dividido em 4 categorias. B) os sintomas dependerão da região acometida, mas são geralmente abruptos ou máximos na sua instalação. C) igual ao AVCI trombótico, múltiplos sítios em diferentes territórios podem ser afeta- dos quando a fonte for de origem cardíaca ou aórtica. D) entre as principais condições clínicas associadas ao AVCI embólico de fonte cardía- ca estão: FA e FA paroxística, doença reumática aórtica ou mitral e próteses valvares biológicas e mecânicas. Resposta no final do capítulo PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01116 117 P R O U R G E N S E M C A DCLASSIFICAÇÃO DE TOAST A classificação de TOAST para o AVCI é amplamente utilizada e apresenta uma boa correlação entre a equipe multiprofissional. Ela classifica o AVCI de acordo com o principal mecanismo fisiopatológico envolvido na lesão isquêmica, diagnosticado por meio do quadro clínico, da imagem neurológica, dos testes cardíacos e laboratoriais.18 Os cinco subtipos de AVCI, segundo a escala de TOAST, são: ■ aterosclerose de grandes artérias; ■ cardioembolismo; ■ oclusão de pequenos vasos; ■ AVCI de outras etiologias; ■ AVCI de etiologia indeterminada. A escala de TOAST foi desenvolvida na década de 1990, e desde então progressos nos métodos diagnósticos das causas do AVCI permitiram a identificação mais freqüente das causas potencialmente vasculares e cardíacas do AVCI. Isso possibilitou uma modificação na classificação de TOAST, chamada de SSS-TOAST, que divide cada uma das cinco categorias em três subtipos: evidente, provável ou possível, baseados no peso de cada evidência diagnóstica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO AVC E QUADRO CLÍNICO O quadro clínico observado na fase aguda do AVC pode ser semelhante a outras condições neurológicas. Dessa forma, é importante considerar que alguns sinais e sintomas, como, por exemplo: rebaixamento do nível de consciência, crises convulsivas, síncope, paralisia de nervos periféricos podem ser confundidos com o AVCI. Entretanto, o diagnóstico deve ser realizado o mais precocemente possível, para não retardar a instituição da terapêutica.19 Os sinais e sintomas presentes no AVCI dependem do território arterial acometido, da extensão da área isquêmica e do mecanismo causador da lesão. A cefaléia está presente em até 25% dos casos. As crises convulsivas são mais comuns nos casos em que o mecanismo causador é a embolia cardiogênica e também são mais freqüentes no AVCH. Quando a lesão isquêmica acomete o território carotídeo (circulação anterior), os sinais e sintomas mais comuns são os déficits motores (proporcionados ou não), o déficit sensitivo, os distúrbios da fala, as apraxias e as agnosias.19 Quando a oclusão ocorre no território vértebro-basilar, os sinais e sintomas mais comuns são o déficit motor (às vezes bilateral na oclusão da artéria basilar), o déficit sensitivo, a hemianopsia homônima, as alterações na coordenação motora e nos pares cranianos.19 PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01117 118 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O O diagnóstico diferencial entre o AVCI e o AVCH é outra etapa fundamental para definir o tratamento na fase aguda, devendo ser realizado o mais rápido possível por meio da tomografia computadorizada de crânio. A escala do Stroke Data Bank para a diferenciação entre o AVCI e o AVCH (Quadro 2) é útil tanto para a seleção dos pacientes quanto na orientação da conduta pré-hospitalar e nos serviços não-especializados no atendimento desse tipo de paciente.20 Quadro 2 ESCALA PARA DIFERENCIAÇÃO ENTRE AVCI E AVCH – STROKE DATA BANK AIT VERSUS AVCI O ataque isquêmico transitório (AIT) caracteriza-se por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor que 1 hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem. Portanto, são espectros da mesma doença vascular isquêmica. A aplicação deste conceito tem grande impacto na prática clínica pela possibilidade do uso de trombolítico no AVCI agudo e pelo fato de os resultados deste tratamento estarem diretamente relacionados com a precocidade da administração. Assim, o AIT deve ser considerado uma emergência médica que exige internação hospitalar, visando à investigação básica, que permite identificar a etiologia e orientar o tratamento, evitando, assim, o risco de AVCI.20 Paciente > 55 anos Sexo masculino Paciente com história: AVC ou AIT prévios Angina Diabetes No início do quadro: Déficit focal Cefaléia Vômito PA > 200/120mmHg Paciente não está alerta Déficit presente ao acordar Uma ou mais das questões anteriores com resposta desconhecida Não 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Sim +1 -1 +2 +2 +1,5 +2,5 -2 -1,5 -1,5 -3 +1 -1 Desconhecido D D D D D D D D Total Total: > 2 até + 10 = AVCI / - 10 até ≤ 2 = AVCH PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01118 121 P R O U R G E N S E M C A DQuadro 3 ESCALA DO NIHSS Item avaliado 1 A 1 B 1 C 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Título Nível de consciência Perguntas sobre orientação (mês/idade) Respostas aos comandos Olhar Campo visual Movimentos faciais Função motora a. braço esquerdo b. braço direito Função motora a. perna esquerda b. perna direita Ataxia de membros Sensibilidade Linguagem Articulação da fala Ausência e desatenção Resposta e escore 0- Alerta 1- Sonolência 2- Estupor 3- Coma/sem resposta 0- Respostas corretas 1- Uma resposta correta 2- Nenhuma resposta correta 0- Obedece a ambas corretamente 1- Obedece a uma corretamente 2- Não obedece a comandos 0- Movimentos horizontais normais 1- Paralisia parcial do olhar 2- Paralisia completa do olhar 0- Sem alterações 1- Hemianopsia parcial 2- Hemianopsia completa 3- Hemianopsia bilateral 0- Normal 1- Fraqueza facial leve 2- Fraqueza facial parcial 3- Paralisia unilateral completa 0- Sem desvio/Sustenta por 10 segundos 1- Desvia antes de 5 segundos 2- Cai em 10 segundos 3- Sem esforço contra a gravidade 4- Sem movimento 9- Não-testado 0- Sem desvio/ Sustenta por 10 segundos 1- Desvia antes de 5 segundos 2- Cai em 10 segundos 3- Sem esforço contra a gravidade 4- Sem movimento 9- Não-testado 0- Sem ataxia 1- Ataxia em um membro 2- Ataxia nos dois membros 0- Sem perda sensorial 1- Perda sensorial leve 2- Perda sensorial severa 0- Normal 1- Afasia leve 2- Afasia severa 3- Mudez ou afasia global 0- Normal 1- Disartria 2- Disartria severa 0- Ausente 1- Abandono parcial 2- Abandono completo PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01121 122 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O 15. Em relação à avaliação inicial do paciente com AVCI, qual o principal objetivo da história clínica? Como deve ser o procedimento para pacientes que não souberem precisar esse tempo ou que despertaram com os sintomas? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 16. Quais as etapas do exame físico na avaliação inicial do paciente com AVCI? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 17. Quais parâmetros são levados em consideração pela escala do NIHSS? A) Fala, abertura ocular, equilíbrio, função motora e sensibilidade. B) Nível de consciência, olhar, campo visual, função motora, sensibilidade. C) Movimentos faciais, fala, equilíbrio, função motora, ataxia. D) Nível de consciência, fala, equilíbrio, sensibilidade, ataxia. Resposta no final do capítulo EXAMES DIAGNÓSTICOS NA FASE AGUDA DO AVCI O Quadro 4 apresenta os exames diagnósticos na fase aguda do AVCI. Quadro 4 EXAMES DIAGNÓSTICOS NA FASE AGUDA DO AVCI Todos os pacientes ■ TC de crânio sem contraste ou RNM ■ Glicemia ■ Eletrólitos e função renal ■ ECG ■ Marcadores cardíacos ■ Coagulograma, incluindo a contagem de plaqueta ■ RNI ■ TTPa ■ SaO 2 Pacientes selecionados ■ Função hepática ■ Perfil toxicológico e álcool ■ Teste de gravidez ■ Gasometria arterial ■ Raio X de tórax ■ Punção lombar ■ EEG PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01122 123 P R O U R G E N S E M C A DNo diagnóstico ou suspeita de trombofilia, deve-se solicitar a dosagem de proteína C e S, antitrombina III, anticorpo anticardiolipina, anticoagulante lúpico; avaliar a presença de resis- tência à proteína C ativada, do fator V de Leiden e da mutação do gene 20210 da protrombina. Entretanto, esses exames não devem ser solicitados na fase aguda do AVCI e nem durante o uso de anticoagulantes. Os demais exames laboratoriais – como a pesquisa de hormônios tireoidianos e as avaliações imunológicas e sorológicas – estão indicados apenas na suspeita de situações clínicas específicas. NEUROIMAGEM O diagnóstico pela neuroimagem inclui a mensuração da extensão, a localização e a distribuição vascular da área isquêmica, assim como a presença de sangramento. Tais achados influenciam na escolha da terapêutica a curto e a longo prazo. Além do mais, métodos de neuroimagem mais avançados possibilitam a avaliação do prognóstico da lesão isquêmica, do status vascular e do hemometabolismo cerebral. TC de crânio sem contraste É o exame de eleição na suspeita de AVCI. Ele identifica a maioria dos casos de hemorragia intracraniana e ajuda no diagnóstico diferencial de outras causas de lesão neurológica. Apesar de ser o método gold standard, é pouco sensível na detecção de pequenos infartos agudos corticais e subcorticais, principalmente na fossa posterior, o que não melhora com a injeção de contraste. Entre as vantagens da TC, deve ser valorizada a sua ampla disponibilidade nos serviços de emergência no Brasil. Nos pacientes candidatos à trombólise, o tempo ideal entre a chega- da do paciente e o laudo definitivo da TC é de 45 minutos. A TC de crânio deve ser analisada por um examinador treinado em observar sinais discretos de isquemia. Entre esses sinais destacam-se o apagamento dos sulcos corticais e a perda de definição dos núcleos da base ou dos limites da região córtico-sucortical. O sinal da artéria cerebral média hiperdensa representa a presença de trombo ou êmbolo intra-arterial (Figuras 1 e 2). LEMBRAR PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01123 126 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O Figura 7 – DTC demonstrando fluxo normal no traçado acima e severa obstrução da carótida interna no traçado abaixo. Fonte: Arquivo de imagens dos autores. O processo isquêmico é dinâmico; por isso, o DTC possibilita o acompanhamento do curso e da resposta ao tratamento à beira do leito. A freqüência de detecção de oclusão arterial aguda é elevada quando o DTC é obtido após as primeiras horas da isquemia cerebral. A monitoração da velocidade de fluxo é importante após a terapia trombolítica, pois possibilita a documentação da recanalização arterial precoce e também a indicação de novos procedimentos terapêuticos. O DTC pode detectar a recanalização parcial e completa. A presença de oclusão arterial intracraniana está associada à deterioração neurológica, e o sinal ultra-sonográfico de recanalização pelo DTC correlaciona-se com a melhora neurológica precoce. Entre as indicações do DTC para pacientes com AVCI destaca-se a avaliação dos pacientes com anemia falciforme. O risco de isquemia aumenta significativamente com o aumento das velocidades de fluxo nas artérias carótida interna e cerebral média. As transfusões sangüíneas freqüentes, com base nos achados do DTC, podem reduzir o risco do primeiro AVCI nesse grupo de pacientes. Nos pacientes com potencial fonte cardíaca emboligênica, como por exemplo na FA, nas próteses valvares, nas endocardites infecciosas, no infarto do miocárdio e outros,29,30 sinais ultra-sonográficos sugestivos de microêmbolos podem ser detectadas nas artérias intracranianas pelo DTC. PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01126 127 P R O U R G E N S E M C A D 18. Correlacione as colunas sobre os exames diagnósticos na fase aguda do AVCI. Respostas no final do capítulo 19. Que exames devem ser solicitados quando há suspeita de trombofilia? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 20. Qual é o exame de imagem de eleição na suspeita de um AVCI agudo? A) TC. B) RNM. C) Angiorressonância. D) Doppler transcraniano. 21. A artéria mais comumente ocluída em um AVCI é: A) artéria vertebral. B) artéria cerebral média. C) artéria cerebral posterior. D) artéria cerebral anterior. Respostas no final do capítulo ( 1 ) Todos os pacientes ( 2 ) Pacientes selecionados ( ) TC de crânio sem contraste ou RNM ( ) Glicemia ( ) Perfil toxicológico e álcool ( ) Teste de gravidez ( ) Eletrólitos e função renal ( ) Gasometria arterial ( ) ECG ( ) Marcadores cardíacos ( ) Punção lombar ( ) Coagulograma, incluindo a contagem de plaqueta ( ) Função hepática ( ) Raio X de tórax PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01127 128 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O 22. Quais as vantagens da RNM de crânio para o diagnóstico da lesão isquêmica? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ MEDIDAS GERAIS E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS NO AVCI VIAS AÉREAS E SUPORTE VENTILATÓRIO O principal objetivo da manutenção de uma oxigenação adequada é a prevenção da hipoxia % uma importante causa de lesão secundária e piora da lesão isquêmica. As causas mais comuns de hipoxia são: ■ obstrução parcial das vias aéreas; ■ hipoventilação; ■ broncoaspiração; ■ atelectasias. Pacientes com rebaixamento do nível de consciência ou comprometimento de tronco cere- bral têm maior risco de hipoxemia devido à perda dos reflexos protetores das vias aéreas. A pneumonia é a principal complicação no paciente com AVCI e uma das maiores causas de morte. Apesar de algumas evidências demonstrarem que os pacientes submetidos à intubação traqueal têm pior prognóstico, deve-se proceder a intubação todas as vezes que houver comprometimento importante da oxigenação. Esses pacientes devem ser monitorados continuamente com a oximetria de pulso e devem manter uma SaO 2 > 92%, com O 2 suplementar se houver necessidade.21 TEMPERATURA O aumento da temperatura está associado a um pior prognóstico neurológico, possivelmente secundário a um aumento da demanda metabólica, à liberação de neurotransmissores e à produção de radicais livres. A etiologia da febre deve ser sempre investigada, pois pode representar uma causa secundária da lesão isquêmica (endocardite bacteriana), assim como uma complicação secundária (pneumonia).21 LEMBRAR PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01128 131 P R O U R G E N S E M C A D25. Complete o quadro com o tratamento da HAS na fase aguda do AVCI: 26. Em relação à HAS na fase aguda do AVCI, é correto afirmar que: A) deve ser sempre reduzida para valores normais para evitar o risco de sangramento. B) a melhor droga para redução da PA é o nifedipino sublingual. C) pacientes candidatos à trombólise devem ser mantidos com PA < 180/110mmHg. D) não deve ser reduzida em nenhuma circunstância, pois é a responsável pela manu- tenção adequada da perfusão cerebral. Resposta no final do capítulo 27. A hiperglicemia está presente em aproximadamente 1/3 dos pacientes com AVCI e está associada a um pior prognóstico. Quais são os seus efeitos deletérios? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ TROMBÓLISE ENDOVENOSA Em 1996, o FDA aprovou o uso endovenoso do rTPA após os resultados do estudo NINDS-SS (The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rTPA Stroke Study), que demonstrou melhora funcional e do déficit neurológico no grupo tratado com rTPA. O rTPA deve ser administrado na dose de 0,9mg/kg (dose máxima de 90mg), em um período de 60 minutos, sendo 10% dessa dose administrada em bolus durante 1 minuto. O tratamento trombolítico endovenoso não é recomendado se o tempo real de evolução do AVCI não for conhecido ou se o paciente acordar com o déficit. Tratamento da HAS na fase aguda do AVCI em pacientes que não são candidatos à trombólise Pressão arterial PAS < 220mmHg PAD < 120mmHg PAM < 130mmHg PAS > 220mmHg PAD entre 120 e 140mmHg PAM > 130mmHg PAD > 140mmHg Tratamento Tratamento da HAS na fase aguda do AVCI em pacientes submetidos à trombólise PAS entre 180 e 230 PAD entre 110 e 130mmHg PAD > 140mmHg PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01131 132 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O Não devem ser administrados anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24 horas pós-trombólise, e, nesse período, o paciente deve ser rigorosamente monitorado pelo risco de complicações hemorrágicas (observação da ocorrência de rebaixamento do nível de consciência, piora do déficit neurológico, elevação na pontuação na escala do NIHSS). Os Quadros 5 e 6 apresentam os critérios de inclusão e exclusão para a trombólise endovenosa. Quadro 5 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA TROMBÓLISE ENDOVENOSA Quadro 6 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA A TROMBÓLISE ENDOVENOSA O risco hemorrágico do tratamento trombolítico baseia-se no fato de que a oclusão tromboembólica do vaso sangüíneo provoca lesão isquêmica do tecido cerebral adjacente e da própria parede vascular. A recanalização determinada pelo trombolítico pode levar então ao extravasamento de sangue, através da parede vascular lesada, para o tecido cerebral infartado. A hemorragia cerebral secundária pode apresentar- se na forma de infarto hemorrágico ou hematoma intraparenquimatoso. Alguns fatores podem aumentar o risco de sangramento após o tratamento trombolítico, como: ■ pontuação > 20 na escala do NIHSS; ■ TC de crânio inicial demonstrando hipoatenuação acentuada; ■ idade acima de 70 anos; ■ hipertensão arterial; ■ hiperglicemia na fase aguda do AVCI. ■ Idade acima de 18 anos ■ Diagnóstico clínico do AVCI ■ Déficit neurológico significativo ■ TC de crânio sem contraste, sem evidências de sangramento ■ Evolução menor que 180 minutos antes do início da infusão do trombolítico ■ Uso de anticoagulantes orais e INR > 1,5 ■ Hepatopatia provável e TP < 50% ■ Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPA prolongado ■ Contagem de plaquetas < 100.000/mm3 ■ Quadro clínico sugestivo de hemorragia meníngea, mesmo com TC normal ■ AVCI ou TCE grave nos últimos 3 meses ■ Cirurgia ou trauma grave nos últimos 14 dias ■ Punção arterial recente (< 7 dias) em sítio não-compressível ■ Punção liquórica recente (< 7 dias) ■ PAS ≥ 185mmHg ou PAD ≥ 110mmHg ■ Melhora rápida dos sinais neurológicos ■ Sinais neurológicos discretos e/ou isolados ■ História prévia de hemorragia intracraniana ■ Glicemia < 50mg/dL ou 400mg/dL ■ Crises convulsivas com déficits neurológicos pós-comicial ■ Sangramento urinário ou gastrintestinal nos últimos 21 dias ■ Pericardite pós-IAM recente (< 3 meses) ■ Presença de malformações vasculares ou aneurismas PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01132 133 P R O U R G E N S E M C A DNa suspeita de hemorragia intracerebral sintomática, deve-se suspender imediatamente a infu- são do trombolítico, colher hemograma, coagulograma e tipagem sangüínea, proceder à TC de crânio sem contraste com urgência, solicitar hemoderivados para possível transfusão. Uma vez confirmado o sangramento, deve-se proceder à transfusão e considerar o controle tomográfico ou intervenção cirúrgica.21 TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL É uma alternativa para o tratamento dos pacientes com AVCI, entre 3 e 6 horas de evolução, conseqüente à oclusão no território da artéria cerebral média e que não são candidatos à trombólise endovenosa. Este procedimento deve ser realizado em centros de referência e por intervencionistas experientes.21 É uma indicação razoável naqueles pacientes que não podem receber a trombólise endovenosa, como, por exemplo, os submetidos a cirurgias recentes. ANTICOAGULANTES E ANTIAGREGANTES Estudos recentes têm demonstrado que a administração precoce tanto da heparina não-fracionada quanto da heparina de baixo peso molecular está associada a um aumento do risco de complicações hemorrágicas cerebrais e em outros sítios, principalmente nos pacientes mais graves. Por outro lado, a administração de heparinas não reduz o risco da recorrência do evento. Apesar da falta de evidência, os anticoagulantes ainda são utilizados com freqüência na fase aguda em certos grupos de pacientes nos quais o mecanismo implicado na gênese do AVCI seja de origem embólica cardiogênica ou no estado hipercoagulável, na dissecção arterial extracraniana, pacientes com trombose de artéria basilar e no ataque isquêmico transitório de repetição. Nesses casos, dá-se preferência à heparina não-fracionada em infusão endovenosa contínua e com controle rigoroso do TTPa. Estudos multicêntricos demonstraram um benefício estatisticamente significante, embora pequeno, do ácido acetilsalicílico na fase aguda do AVCI, quando iniciado dentro das pri- meiras 48 horas de evolução. As doses nesses estudos variaram de 160 a 300mg/dia. Outros antiagregantes plaquetários não foram utilizados na fase aguda, mas podem ser alternativas, particularmente na prevenção secundária. Entre estes estão a ticlopidina, o clopidogrel e o dipiridamol.21 LEMBRAR LEMBRAR PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01133 136 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O 32. Leia as afirmações a respeito da trombólise intra-arterial e responda: I - É uma alternativa para o tratamento dos pacientes com AVCI, entre 3 e 6 horas de evolução, conseqüente à oclusão no território da artéria cerebral média e que não são candidatos à trombólise endovenosa. II - Este procedimento deve ser realizado em centros de referência e por intervencionistas experientes. III - É uma indicação razoável naqueles pacientes que não podem receber a trombólise endovenosa, como, por exemplo, os submetidos a cirurgias recentes. A) I e II estão corretas e III está incorreta. B) I e II estão incorretas e III está correta. C) Todas estão incorretas. D) Todas estão corretas. 33. Complete as lacunas sobre a prevenção secundária do AVCI utilizando os procedi- mentos do quadro a seguir. angioplastia com colocação de stents – anticoagulação oral – endarterectomia de carótida – antiagregação plaquetária Nos casos em que o mecanismo é a aterosclerose das grandes artérias, o tratamento mais utilizado é a............................................................ . Em casos de estenose arterial sintomática crítica, ao tratamento medicamentoso podem ser associados tratamentos invasivos, como a ..................................................... e a ............................................................ . Nos casos cujo mecanismo envolvido é a embolia de fonte cardiogênica ou nos estados hipercoaguláveis (trombofilias), o tratamento mais utilizado é a .............................................., com warfarina sódica. Respostas no final do capítulo CASO CLÍNICO Homem de 53 anos trazido por amigos ao pronto-socorro, por volta das 9h, com história de início abrupto de diminuição da força muscular no membro superior esquerdo, dificuldades na marcha e alterações da linguagem. Paciente acordou por volta das 6h, assintomático, foi para o trabalho e por volta das 8h apresentou o quadro antes descrito. O paciente estava letárgico, mas capaz de responder às perguntas feitas pelo médico que o atendeu. PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01136 137 P R O U R G E N S E M C A DAP: hipertenso de longa data em tratamento irregular com medicação que não sabia referir o nome; tabagista. AF: pais vivos. Mãe com história de HAS, infarto e AVCI. EF: bom estado geral e nutricional, afebril, eupnéico, corado e hidratado. FC: 72bpm FR: 16rpm PA: 180x100mmHg. Exame neurológico: letárgico, disártrico e com diminuição da força muscular nas extremida- des superiores e inferiores do hemicorpo esquerdo. 34. Qual é a hipótese diagnóstica? A) Crise hipertensiva. B) Tumor cerebral. C) AVC. D) Crise de enxaqueca. 35. Qual é o exame radiológico de eleição para comprovar a hipótese diagnóstica? A) USG Doppler. B) Tomografia computadorizada. C) Ressonância nuclear magnética. D) Angiorressonância. 36. Que conduta deve ser tomada pela equipe médica que o atendeu no pronto-socorro? A) Solicitar contato com a família para esclarecer mais dados da história do paciente. B) Iniciar imediatamente a trombólise endovenosa com rTPa. C) Solicitar imediatamente uma TC de crânio sem contraste. D) Solicitar ECG e exames bioquímicos e aguardar os resultados para solicitar a TC de crânio. Resposta no final do capítulo Dando seqüência ao caso clínico, a esposa do paciente chega ao pronto-socorro e informa ao médico que o paciente é hipertenso de longa data, mas que não faz exames e nem realizou consulta médica nos últimos dois anos. Ele usa irregularmente captopril 25mg, 3x/dia, aspirina 100mg/dia (também em uso irregular) e é tabagista 25 anos/maço. Ela refere ainda que o paciente tomou captopril e aspirina no café da manhã. O ECG não apresenta alterações isquêmicas agudas, e o ritmo é sinusal. A pressão mantém-se elevada em 185/105mmHg. Neste momento, às 10h15min, a TC já foi realizada e não apresentava alterações isquêmicas agudas e nem sinais de sangramento. PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01137 138 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O Os exames bioquímicos e hematológicos também não apresentavam alterações: ■ Sódio = 136mEq/L; ■ Potássio = 4,0mEq/L; ■ Glicemia = 137mg/dL; ■ TP = 12,2 segundos (INR=1.0); ■ TTPa = 24,2 segundos; ■ Plaquetas = 388.000/mm3; ■ Hemoglobina = 13,3g/dL; ■ Hematócrito = 44% ■ Leucograma = 4.500/mL; ■ Uréia = 23mg/dL; ■ Creatinina = 1,8mg/dL; ■ Função hepática normal. O paciente foi examinado novamente e apresentava-se sonolento, mas orientado, atendia a comandos, respondia às perguntas e podia soletrar palavras. Pupilas isomióticas e com fotorreação presente, sem déficit facial e campos visuais normais, braço esquerdo não vencia esforço contra a gravidade, perna esquerda caia rapidamente quando elevada, não apresenta- va ataxia de membros, a sensibilidade no dimídio esquerdo estava levemente diminuída. Não apresentava alterações no dimídio direito. Figura 8 – Imagens da TC. Fonte: Arquivo de imagens dos autores. PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01138 141 P R O U R G E N S E M C A DRESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS Atividade 2 Respostas: B, A, C, A, A, C, B, B, C, B. Atividade 5 Resposta: C Comentário: Os pacientes com FA podem desenvolver trombos intra-atriais pelo déficit contrátil dos átrios, o que proporciona a estase sangüínea nas câmaras atriais. Esta condição clínica predispõe o paciente à embolia sistêmica, particularmente o AVCI, caso haja deslocamento do coágulo ou reversão para ritmo sinusal. Atividade 6 Resposta: D Comentário: Idade maior de 75 anos. Atividade 8 Resposta: D Comentário: Todas as afirmações estão corretas. Atividade 10 Resposta: C Comentário: Ao contrário do AVCI trombótico, múltiplos sítios em diferentes territórios podem ser afetados quando a fonte for de origem cardíaca ou aórtica. Atividade 13 Resposta: B Comentário: I - Quando a oclusão ocorre no território vértebro-basilar, os sinais e sintomas mais comuns são o déficit motor (às vezes, bilateral na oclusão da artéria basilar), o déficit sensitivo, a hemianopsia homônima, as alterações na coordenação motora e nos pares cranianos. II - O diagnóstico diferencial entre o AVCI e o AVCH é outra etapa fundamental para definir o tratamento na fase aguda, devendo ser realizado o mais rápido possível por meio da tomografia computadorizada de crânio. Atividade 14 Resposta: D Comentário: O AIT caracteriza-se por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor que 1 hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem. Portanto, são espectros da mesma doença vascular isquêmica. A aplicação deste conceito tem grande impacto na prática clínica pela possibilidade do uso de trombolítico no AVCI agudo e pelo fato de os resultados desse tratamento estarem diretamente relacionados com a precocidade da administração. Assim, o AIT deve ser considerado uma emergência médica que exige internação hospitalar, visando à investigação básica, a qual permite identificar a etiologia e orientar o tratamento, evitando, assim, o risco de AVCI. Atividade 17 Resposta: B Comentário: A escala do NIHSS é a mais utilizada e a de mais fácil aplicabilidade dentre os não- especialistas. Ela leva em consideração diversos parâmetros, como no Quadro 3. PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01141 142 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O Atividade 18 Respostas: (De cima para baixo) 1, 1, 2, 2, 1, 2, 1, 1, 2, 1, 2, 2. Atividade 20 Resposta: A Comentário: O papel da TC no âmbito de um AVC é excluir hemorragia intracraniana ou uma lesão estrutural como uma malformação artério-venosa (MAV) ou um tumor que possam simular clinicamente um AVCl. Apesar da TC, realizada pouco tempo após o AVC, ser normal, em cerca de 60% dos pacientes podem ser visualizados vários sinais de isquemia com menos de 6 horas, como, por exemplo, sinal da artéria cerebral média hiperdensa, hipodensidade de substância cinzenta ao longo da ínsula, atingimento do núcleo lentiforme e apagamento localizado dos sulcos e cisternas. Quando a TC inicial é normal, em cerca de 80% dos pacientes, nas 48 horas seguintes, é provável que a realização de outra neuroimagem comprove o infarto como uma área de hipodensidade da substância cinzenta com efeito de massa nas estruturas adjacentes. As seqüências modernas de RMN, como as técnicas de difusão e perfusão, são úteis na identificação da quantidade de área enfartada e do tecido cerebral em risco, mesmo para pequenos enfartes do tronco cerebral. As seqüências ponderadas em T2 são ainda mais sensíveis que a TC para o diagnóstico de hemorragia intracerebral. A RMN com contraste pode identificar sinais patológicos relacionados com o fluxo sangüíneo poucos minutos após o início dos sintomas. No entanto, RMN standart falha na detecção da isquemia aguda em cerca de 10 a 20% dos pacientes. A combinação de Angiografia e RMN é bastante útil nos estudos de follow-up para avaliação da extensão da isquemia, presença ou ausência de hemorragia e grau de estenose dos vasos cerebrais. Em pacientes com AIT’s repetidos, a combinação da ultra-sonografia carotídea e a ANGIO-RMN pode dispensar o uso de angiografia carotídea. A US doppler das artérias extra e intracranianas permite a identificação de oclusões e estenoses arteriais, avaliação do estado das colaterais, ou de recanalização. Outros estudos ultra-sonográficos incluem a ecocardiografia transtorácica e transesofágica para rastrear a existência de fontes cardioembólicas. Atividade 21 Resposta: B Comentário: A artéria cerebral média é o ramo mais calibroso da carótida interna e o mais comumente ocluído no AVCI, principalmente os de fonte cardioembólica. Atividade 26 Resposta: C Comentário: Mais de 60% dos pacientes apresentam-se hipertensos na fase aguda do AVCI. Tanto a hiper quanto a hipotensão estão associadas a um pior prognóstico na fase aguda. Para cada 10mmHg acima de 180mmHg, o risco de piora neurológica aumenta em 40%, e o risco de pior prognóstico, em 23%. As razões teóricas que justificam a redução da pressão arterial neste grupo de pacientes incluem a redução da formação do edema e do risco de transformação hemorrágica, a prevenção do dano vascular e da recorrência do evento isquêmico. Por outro lado, a redução da pressão arterial pode ocasionar a redução da pressão de perfusão em áreas isquêmicas e piorar o prognóstico neurológico. Outra indicação para o tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do AVCI é o tratamento trombolítico. Neste caso, a PA deve ser mantida abaixo de 180/110mmHg. Atividade 28 Resposta: B Comentário: O limite aceitável para a infusão de r-TPA endovenosa é de 3 horas após o início dos sintomas. Para serem avaliados e receberem o tratamento, os pacientes necessitam estar no hospital em 60 minutos após o início dos sintomas. PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01142 143 P R O U R G E N S E M C A DAtividade 32 Resposta: D Comentário: Todas as alternativas estão corretas. Atividade 33 Resposta: Nos casos em que o mecanismo é a aterosclerose das grandes artérias, o tratamento mais utilizado é a antiagregação plaquetária. Em casos de estenose arterial sintomática crítica, ao tratamento medicamentoso podem ser associados tratamentos invasivos, como a endarterectomia de carótida e a angioplastia com colocação de stents. Nos casos cujo mecanismo envolvido é a embolia de fonte cardiogênica ou nos estados hipercoaguláveis (trombofilias), o tratamento mais utilizado é a anticoagulação oral, com warfarina sódica. Atividade 34 Resposta: C Comentário: Os dados da história clínica e do exame neurológico sugerem um quadro agudo de AVC. Entretanto, o diagnóstico definitivo deve ser realizado por meio de um exame de imagem. Atividade 35 Resposta: B Comentário: O papel da TC no âmbito de um AVC é excluir hemorragia intracraniana ou uma lesão estrutural como uma malformação artério-venosa (MAV) ou um tumor que possam simular clinicamente um AVC. Apesar da TC, realizada pouco tempo após o AVC, ser normal, em cerca de 60% dos pacientes podem ser visualizados vários sinais de isquemia com menos de 6 horas, como, por exemplo sinal da artéria cerebral média hiperdensa, hipodensidade de substância cinzenta ao longo da ínsula, atingimento do núcleo lentiforme e apagamento localizado dos sulcos e cisternas. Quando a TC inicial é normal, em cerca de 80% dos pacientes, nas 48 horas seguintes, é provável que a realização de outra neuroimagem comprove o infarto como uma área de hipodensidade da substância cinzenta com efeito de massa nas estruturas adjacentes. Atividade 36 Resposta: C Comentário: Neste momento, mais dados da história são irrelevantes. Coletam-se os exames hematológicos e bioquímicos, realiza-se o ECG, desde que não retardem o início da TC de crânio e encaminha-se o paciente imediatamente à radiologia. Durante a realização da TC, mais dados da história clínica podem ser coletados com a família. Atividade 37 Resposta: C Comentário: Escala do NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) é a mais utilizada e a de mais fácil aplicabilidade dentre os não-especialistas. A NIHSS é uma escala com 15 itens de exame neurológico para avaliação do efeito do AVC agudo no nível de consciência, linguagem, negligência, perda de campo visual, movimentos oculares, força muscular, ataxia, disartria e perda sensitiva. Um observador treinado classifica a capacidade do doente para responder a questões e efetuar manobras. Cada item classifica-se em 3 a 5 graus, correspondendo 0 a normal; há a hipótese de itens não-testáveis. A avaliação completa de um doente requer menos de 10 minutos. A NIHSS pode então ser usada como instrumento de avaliação clínica para documentar o estado neurológico no doente com AVC agudo. Essa escala é válida para prever o tamanho da lesão e a gravidade do AVC. A NIHSS tem revelado valor prognóstico, tanto a curto como a longo prazo, nos doentes com AVC. Adicionalmente, a escala serve para monitorizar o estado do doente, útil no planejamento dos cuidados, e permite uma linguagem comum para troca de informações entre os profissionais de saúde. PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01143 146 AC ID EN TE V AS C U LA R C ER EB R AL IS Q U ÊM IC O 17 Kronzon I, Tunick PA. Aortic atherosclerotic disease and stroke. Circulation. 2006 Jul 4;114(1):63-75. 18 Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993 Jan;24(1):35-41. 19 Adams DR, Victor M, Ropper AH. Principles of neurology. 5 ed. Texas: Mcgraw-Hill; 1993. 20 Massaro AR, Sacco RL, Scaff M, Mohr JP. Clinical discriminators between acute brain hemorrhage and infarction: a practical score for early patient identification. Arq Neuropsiquiatr. 2002 Jun;60(2-A):185-91. 21 Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke. 2007 May;38(5):1655-711. Epub 2007 Apr 12. Erratum in: Stroke. 2007 Jun;38(6):e38. Stroke. 2007 Sep;38(9):e96. 22 Wardlaw JM, Seymour J, Cairns J, Keir S, Lewis S, Sandercock P. Immediate computed tomography scanning of acute stroke is cost-effective and improves quality of life. Stroke. 2004 Nov;35(11):2477-83. Epub 2004 Sep 30. Erratum in: Stroke. 2005 Mar;36(3):688. 23 Ezzeddine MA, Lev MH, McDonald CT, Rordorf G, Oliveira-Filho J, Aksoy FG, et al. CT angiography with whole brain perfused blood volume imaging: added clinical value in the assessment of acute stroke. Stroke. 2002 Apr;33(4):959-66. 24 Kloska SP, Nabavi DG, Gaus C, Nam EM, Klotz E, Ringelstein EB, et al. Acute stroke assessment with CT: do we need multimodal evaluation? Radiology. 2004 Oct;233(1):79-86. Epub 2004 Aug 31. 25 Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral artery in acute stroke. Stroke. 1992 Mar;23(3):317-24. 26 Barber PA, Hill MD, Eliasziw M, Demchuk AM, Pexman JH, Hudon ME, et al. Imaging of the brain in acute ischaemic stroke: comparison of computed tomography and magnetic resonance diffusion-weighted imaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Nov;76(11):1528-33. 27 Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, Kucinski T, Siebler M, Villringer A, et al. Stroke magnetic resonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage: a multicenter study on the validity of stroke imaging. Stroke. 2004 Feb;35(2):502-6. Epub 2004 Jan 22. 28 Hennerici M, Baezner H, Daffertshofer M. Ultrasound and arterial wall disease. Cerebrovasc Dis. 2004;17 Suppl 1:19-33. 29 Saqqur M, Shuaib A, Alexandrov AV, Hill MD, Calleja S, Tomsick T, et al. Derivation of transcranial Doppler criteria for rescue intra-arterial thrombolysis: multicenter experience from the Interventional Management of Stroke study. Stroke. 2005 Apr;36(4):865-8. Epub 2005 Feb 24. 30 Chernyshev OY, Garami Z, Calleja S, Song J, Campbell MS, Noser EA, et al. Yield and accuracy of urgent combined carotid/transcranial ultrasound testing in acute cerebral ischemia. Stroke. 2005 Jan;36(1):32-7. Epub 2004 Nov 29. PROURGENC1M3-109-146.pmd 12/3/2008, 14:01146 Sociedade Brasileira de Clínica Médica Diretoria Presidente Antonio Carlos Lopes Vice-Presidente Cesar Alfredo Pusch Kubiak 1º Secretário Sérgio Hernani Struhr Domingues 1º Tesoureiro Abrão José Cury Jr. Diretores Assuntos Internacionais - Waldemar Mazar Jr. Relações Públicas - Flávio José Mombru Job Marketing e Publicidade - Luiz José de Souza Sociedade Brasileira de Clínica Médica Rua Botucatu, 572. Conjunto 112 04023-061 - São Paulo, SP Tel (11) 5572-4285. Fax (11) 5572-2968 E-mail: sbcm@sbcm.org.br http://www.sbcm.org.br Coordenadores das Comissões Científica - Celmo Celeno Porto Ética Médica - Ernani Geraldo Rolim Defesa Profissional e Honorários Médicos - Mário da Costa Cardoso Filho Título de Especialista - Maria Elena Guariento Combate ao Tabagismo - Flavio Emir Adura Comissão de Recertificação - José Luiz Bonamigo Filho Presidentes dos Capítulos Biologia Molecular - José Eduardo Krieger Informática Médica - Daniel Sigulen Medicina de Urgência - Sérgio Timerman Reanimação Cardio-Pulmonar-Cerebral - Edison Ferreira de Paiva Residentes e Pós-Graduandos - Renato Delascio Lopes Investigação Clínica - Sérgio Paulo Bydlowski Epidemiologia Clínica - Álvaro Avezum Assistência Domiciliar - Wilson Jacob Filho Bioética - José Ricardo de Oliveira Cuidados Paliativos - Marco Túllio de Assis Figueiredo Medicina de Família e Comunidade - Maria Elena Guariento Sócio Aspirante - Thiago Marques Fidalgo Presidentes das Regionais Acre: Thor Oliveira Dantas Alagoas: Diógenes de Mendonça Bernardes Amazonas: Miguel Ângelo Peixoto de Lima Bahia: Almério de Souza Machado Espírito Santo: Eurico Aguiar Schmidt Goiás: Celmo Celeno Porto Mato Grosso do Sul: Justiniano Barbosa Vavas Minas Gerais: Oswaldo Fortini Levindo Coelho Pará: Maria de Fátima Guimarães Couceiro Paraná: Cesar Alfredo Pusch Kubiak Piauí: Álvaro Regino Chaves Melo Rio de Janeiro: Luiz José de Souza Rio Grande do Sul: Flavio José Mombrú Job Santa Catarina: Carlos Roberto Seara Filho São Paulo: Abrão José Cury Jr. Sergipe: José Aragão Figueiredo PROURGENC1M3-01-08.pmd 12/3/2008, 13:575 Reservados todos os direitos de publicação à ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670 – Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RS Fone (51) 3025-2550. Fax (51) 3025-2555 E-mail: info@semcad.com.br consultas@semcad.com.br http://www.semcad.com.br Capa e projeto: Tatiana Sperhacke Projeto gráfico do miolo: Ethel Kawa Editoração eletrônica: Eska Design + Comunicação Coordenação pedagógica: Magda Collin Coordenação de programa editorial: Israel Pedroso Processamento pedagógico: Doris Maria Luzzardi Fiss, Daniela Haetinger, Priscila Amaral e Rodrigo Rodembush Revisão do processamento pedagógico: Israel Pedroso e Magda Regina Schwartzhaupt Chaves Revisão bibliográfica: Caroline Costa Charles Secretaria editorial: Jamile Daiana C. da Luz e Deisi Luciane Cuadro Pacheco Planejamento e controle da produção editorial: Bruno Bonfanti Rios Gerência da produção editorial: Lisiane Wolff Coordenação-geral: Geraldo F. Huff Diretor científico: Antonio Carlos Lopes Professor Titular da Disciplina de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina. Professor Titular de Medicina de Urgência pela Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina. Presidente da Sociedade Brasileira de Clínica Médica. Fellow do American College of Physicians. Diretores acadêmicos: Hélio Penna Guimarães Médico Assistente da Disciplina de Clínica Médica – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM). Coordenador do Núcleo de Estudos em Emergências Clínicas da Disciplina de Clínica Médica – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM). Especialista em Clínica Médica com certificação de área de Atuação em Medicina de Urgência pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM) e Associação Médica Brasileira (AMB). Especialista em Terapia Intensiva pela Associação Brasileira de Medicina Intensiva (AMIB) e Associação Médica Brasileira (AMB). Médico da Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Coordenador do Centro de Treinamento em Emergência do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Renato Delascio Lopes Médico Assistente da Disciplina de Clínica Médica – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM). Coordenador do Núcleo de Estudos em Emergências Clínicas da Disciplina de Clínica Médica – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM). Especialista em Clínica Médica com certificação de área de Atuação em Medicina de Urgência pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM) e Associação Médica Brasileira (AMB). Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo – (UNIFESP-EPM). Fellow da Duke University – EUA. Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023 P964 Programa de Atualização em Medicina de Urgência (PROURGEN) / organizado pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica; diretor científico: Antonio Carlos Lopes; diretores acadêmicos: Hélio Penna Guimarães, Renato Delascio Lopes. – Porto Alegre: Artmed/Panamericana Editora, 2007. 192p. ; 25cm. + cartela – (Sistema de Educação Médica Continuada a Distância – SEMCAD). ISSN: 1982-047X 1. Medicina de urgência – Educação a Distância. I. Sociedade Brasileira de Clínica Médica. II. Lopes, Antonio Carlos. III. Guimarães, Hélio Penna. IV. Lopes, Renato Delascio. CDU 616-083.98 PROURGENC1M3-01-08.pmd 12/3/2008, 13:574
Docsity logo



Copyright © 2024 Ladybird Srl - Via Leonardo da Vinci 16, 10126, Torino, Italy - VAT 10816460017 - All rights reserved