Baixe Terapia Ocupacional e outras Notas de estudo em PDF para Terapia ocupacional, somente na Docsity! doi: 10.4181/RNC.2010.ip03.06p Espasticidade — aspectos neurofisiológicos e musculares no tratamento com toxina botulínica do tipo A Spasticity — neurophysiological and muscle aspects in botulinum toxin type A treatment Júlio César de Andrade Chinelato!, Adriane Mazola de Araújo Perpétuo”, Eddy Krueger-Beck* RESUMO O distúrbio de maior frequencia das desordens do neu- rônio motor superior é a espasticidade, caracterizada por uma hiperexcitabilidade dos reflexos miotáticos e cutâne- os que fomentam o tônus muscular (hipertonia espástica). O propósito deste estudo foi fazer um levantamento literá- rio analisando os aspectos neurofisiológicos e musculares possivelmente envolvidos na espasticidade e como a To- xina Botulínica do tipo A (TBA) age no controle e redução da espasticidade. Os resultados encontrados na literatura demonstram claramente melhora no tônus muscular de pacientes submetidos ao uso da TBA. Os testes que com- binam a TBA e Fisioterapia, prevaleceram aos grupos de controle que foram somente submetidos à Fisioterapia ou a aplicação de TBA isolados. Ademais, estudos recentes sugerem a presença da TBA em circuitos do sistema ner- voso central, provavelmente conduzida via fluxo axoplas- mático retrogrado e transcitose. Os mecanismos envolvi- dos na espasticidade são ainda pouco compreendidos e os efeitos da TBA a longo prazo em humanos ainda não são bem conhecidos. Por este motivo, novas pesquisas deverão ser realizadas a fim de verificar a viabilidade e se- gurança de tratamentos empregando esta substância de efeito letal em seres humanos. Unitermos. Espasticidade, Toxina Botulínica Tipo A. Rea- bilitação. Citação. Chinelato JCA, Perpétuo AMA, Krueger-Beck E. Espasticidade — aspectos neurofisiológicos e musculares no tratamento com toxina botulínica do tipo A. Trabalho realizado na Faculdade de Pato Branco, Pato Branco-PR, Brasil. 1. Fisioterapeuta, Pós-graduando em Fisioterapia Ortopédica e Traumatológica pela Universidade do Oeste de Santa Catarina - UNOESC; Pós-graduando em Osteopatia pela Escola de Osteopa- tia de Madri-EOM , Pato Branco-PR, Brasil. 2.Fisioterapeuta, Mestre em educação pela Pontifícia Universida- de Católica do Paraná, Docente titular do curso de Fisioterapia da Faculdade de Pato Branco — FADEP, Pato Branco-PR, Brasil. 3.Fisioterapeuta, Mestrando em Engenharia Biomédica pela UTF- PR campus Curitiba-PR; Bolsista CAPES, Pato Branco-PR, Brasil. ABSTRACT Spasticity is considered the most frequent upper motor neuron condition, which is commonly characterized by the hyperex- citability of the stretch and cutaneous reflexes leading to an increase in the muscle tonus (spastic hypertonia). The goal Of this study was to review the literature related to the neu- rophysiologic aspects of spasticity and the underiying effects of Botulinum Toxin type A (BTA) in the spasticity control. The results pointed to a significant decrease in muscle tonus in pa- tients submitted to the use of BTA. The association of BTA and Physiotherapy exceeded the results found in control groups that were submitted only Physiotherapy or BTA application. However, a new study brings up the possibility of BTA reaches the central nervous system circuits through axoplasmic path- way and transcytosis. Once the whole mechanisms involved in spasticity are not completely understood and the effects of. TBA in the long term in humans are still not well known. Be- cause of that reason, new researches are necessary in order to verify the viability and security of this substance that may be lethal to human patients. Keywords. Muscle Spasticity, Botulinum Toxin Type A, Reha- bilitation. Citation. Chinelato JCA, Perpétuo AMA, Krueger-Beck E. Spas- ticity — neurophysiological and muscle aspects in botulinum toxin type A treatment . Endereço para correspondência: Júlio CA Chinelato R. São Paulo, 2517 CEP 85601-010, Francisco Beltrão-PR, Brasil E-mail: juliochinelatoQgmail.com eddy kruegerQhotmail.com Relato de Caso Recebido em: 10/03/2009 Aceito em: 23/10/2009 Conflito de interesses: não INTRODUÇÃO O sistema nervoso atingiu seu ápice nos seres humanos durante o desenvolvimento da sua filogê- nese nos vertebrados, formando um sistema sensó- rio motor bem desenvolvido não somente respon- dendo a reflexos segmentares, mas também, sendo capaz de armazenar e elaborar novas estratégias para o sucesso do controle motor!. Essa organização, nos confere a capacidade de executar movimentos bem coordenados e preci- sos, porém, para que esses ocorram com sucesso, é necessário um sistema sensório-motor hígido, pois, o abalo em alguma estrutura deste meio pode com- prometer seriamente o movimento de alguns indiví- duos?”. Este dano, geralmente é decorrente de uma lesão do neurônio motor superior (NMS), caracteris- ticamente observado nos traumatismos crânio-ence- fálicos (TCE), esclerose múltipla (EM), nos acidentes vasculares encefálicos (AVE), e em comprometimen- tos congênitos como a Paralisia Cerebral (PC)SS. Em virtude disso, o impacto na qualidade de vida dos indivíduos que sofreram lesão do NMS tem resultado na busca por alternativas terapêuticas que propiciem maior independência e recuperação fun- cional, entre as quais, a administração da Toxina Bo- tulínica do tipo A (TBA) tem recebido destaque pelos resultados atualmente relatados na literaturaº. Sen- do assim, o propósito deste estudo, foi realizar um levantamento bibliográfico, analisando os aspectos neurofisiológicos e musculares possivelmente envol- vidos na espasticidade e avaliar a ação da TBA no controle espástico e os resultados encontrados na literatura no que diz respeito a diminuição do tônus muscular. MÉTODO Para a confecção desta pesquisa de caráter revisional, utilizou-se a base de dados eletrônica como: Scielo, Lilacs, , Medline, Springer. Além disso, também foram utilizados livros voltados a neurociên- cias e documentos eletrônicos informativos de saúde consultados nos períodos entre 1987 a 2008. Sendo que, a busca, realizou-se com as palavras-chave: to- xina botulínica do tipo A (botulinum toxin A) e espas- ticidade (spasticity). Desenvolvimento O distúrbio mais assíduo das desordens do NMS é a espasticidade'º. Caracterizado por uma hi- perexcitabilidade dos reflexos miotáticos e cutâneos que fomentam o tônus muscular (hipertonia espás- tica). Este estado alterado do tônus, é velocidade dependente, ou seja, é exacerbado durante o movi- mento passivo de estiramento balístico gerando uma contra-resistência ao movimento. Os sinais e sintomas clínicos presentes na es- pasticidade são de suma importância para diagnosti- car lesões do NMS!. Estes podem ser: aumento do reflexo de estiramento, clônus, aumento dos refle- xos tendinosos profundos, sinal de Babinski (reflexo cutâneo extensor) positivo, sinergismos em massa, fraqueza e hipotrofia muscular, inadequação no re- crutamento na geração de força, lentificação dos movimentos seletivos, perda da destreza e alteração na elasticidade muscular com possível contraturaS:!2, Contudo, o conceito encontrado na literatura a respeito da espasticidade tende a ser rotulado!? sugerindo com fregúência que o aumento dos re- flexos superficiais e profundos estão relacionados com o aumento do tônus muscular!-3-19, Isto pode levar a interpretações errôneas no dia-a-dia clínico ao se avaliar e intervir em casos de sujeitos com este comprometimento neurológico, pois, alguns autores, têm sugerido que o estado aumentado do tônus muscular é independente da atividade refle- xa exagerada?. Dentro desta concepção, admite-se, que, o aumento da tensão ao movimento deve-se a uma rigidez ativa e também a alterações passivas e intrínsecas das células musculares. Para os autores, a rigidez ativa pode ser defina por dois termos: Hiperatividade muscular, caracterizada por as- sincronia excitatória e inibitória, na qual prevalecem os impulsos excitatórios do motoneurônio superior, descendendo pelos tratos córtico-espinhal até o mo- toneurônio inferior sem inibição alguma, despolari- zando a fibra muscular, provocando a sua contração contínua e resultando em hiperatividade??. Hiper-reflexia: acredita-se que a falta de um componente inibitório descendente acarretará o au- mento da atividade dos aferentes Ia em neurônios fusomotores gama e motoneurônios alfa, ocasionan- do uma contração muscular ativa?!. Já, as alterações passivas podem ser definas pelo termo hiper-rigidez mioplástica e devem-se a ligações fracas de actina e miosina?? que somadas as alterações intrínsecas como propriedades reoló- gicas musculares e mudanças no tecido conectivo irão oferecer uma resistência ao movimento de esti- ramento passivo??? Curiosamente, estudos de células muscula- res dos flexores ulnares do carpo obtidos através de biopsia, demonstraram alterações no comprimento do sarcômero, enfatizando a importância nas mu- danças da gigante molécula protéica titina, que liga o miofilamento de miosina ao término do sarcôme- ro (linha Z)3. Esta molécula confere a capacidade elástica ao músculo estriado esquelético, estando à mesma reduzida nas fibras espásticas, fazendo com que o músculo chegue rapidamente ao seu limite elástico quando estiradas e provocando resistência oposta ao movimento de estiramento?. Por tanto, ao analisar estes achados, percebe- Tabela 2. Pesquisas avaliando redução do tônus muscular. Revista/Autor GI GI GI AvaliaçãoPacientes Resultados Intervenção | Intervenção com Intervenção com TBA | TBA+ Fisioterapia | com Fisioterapia A FisiayFaria etal's. 7 (50%) Pacientes 7 (50%) EAM 14 GII Melhora do tônus - Pacientes Pacientes (100%) muscular. GIII Não houve melhora. Rev Para Med/ 10 (10%) Pacientes EAM 10 GII Melhora do Tô- Franco et al”. - - Pacientes (100%) nus Muscular. Clin Rehabil/ Gio- 20 (50%) | 20 (50%) Pacientes EAM 40 GII Melhora superior vanelli et al. Pacientes - Pacientes (100%) do tônus muscular comparado ao GI. Arq Neuro-psiquiatr/ Cardoso et afs. 20 (100%) Pacientes - EAM20 - Pacientes (100%) GI Melhora do tô- nus muscular. Stroke/Hesse S et al!S. 12 (100%) Pacientes - EAMIZ - Pacientes (100%) GL9 (75%) dos pacien- tes obtiveram melhora do tônus muscular e 3 (23%) dos pacientes não obtiveram melhora. REFERÊNCIAS 1.Machado A. Neuroanatomia Funcional. 2. ed. São Paulo: Athe- neu, 2006, 363p. 2.Cohen H. 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