Baixe medicação pré- anestésica e outras Notas de estudo em PDF para Anestesiologia, somente na Docsity! MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DA AMAZÔNIA ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA Prof. Ruth Helena Falesi Palha de Moraes Bittencourt ruth.bittencourt@ufra.edu.br MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA (MPA) 1- CONSIDERAÇÕES GERAIS Medicação pré-anestésica é todo agente que é administrado antes da indução anestésica ou da anestesia propriamente dita com a finalidade de aumentar a segurança do ato anestésico, promover narcose, sedação, tranqüilização e que suprimam as reações indesejáveis causadas pelos anestésicos. A medicação pré-anestésica deve diminuir a ansiedade sem produzir sonolência excessiva, facilitar uma indução suave, rápida sem prolongar o despertar, da mesma forma produzir amnésia durante o período pré- operatório mantendo ao mesmo tempo a cooperação antes da perda da consciência, deve ainda, aliviar a dor pré e pós-cirúrgica quando presente e, minimizar os efeitos colaterais dos agentes anestésicos, principalmente a salivação, bradicardia e vômito pós-anestésico. Pré-anestésicos adequados diminuem a taxa metabólica nos animais nervosos. A “irritabilidade reflexa” do SNC que aparece quando se induz a anestesia geral parece estar relacionada com a taxa metabólica do animal, quanto mais alta ela for, tanto maior a dose de anestésico necessária. Os grupos farmacológicos usados com esse fim são: os anticolinérgicos, os tranqüilizantes, os ansiolíticos ou benzodiazepínicos, os hipnoanalgésicos, os hipnóticos e os relaxantes musculares. Os agentes com suas respectivas doses devem ser selecionados conforme condições clínicas do paciente, pois quanto mais gravemente enfermo, idoso, jovem ou menos robusto e ativo o paciente, mais acentuado são os efeitos exercidos pelos sedativos, tranqüilizantes e analgésicos. A necessidade de garantir uma recuperação rápida e completa da anestesia pode ser a principal restrição à pré-medicação e o motivo do amplo uso de anestésicos gerais que são mais rapidamente eliminados. Para cirurgias maiores e demoradas, o uso de pré-anestésicos de ação prolongada facilitam o andamento da anestesia sem prolongar excessivamente a recuperação até um estado seguro no final da intervenção com um reflexo ativo de tosse. 2- FINALIDADES Dependendo do grupo farmacológico utilizado, a MPA tem diversas finalidades, tais como, reduzir a dor e o desconforto, viabilizar a indução direta com anestésicos inalatórios, através de máscaras faciais, ser adjuvante da anestesia local, reduzir os riscos de excitação causada pela anestesia barbitúrica, reduzir o ptialismo e a sialorréia causados pelos anestésicos, redução do bloqueio vagal na indução por barbitúricos, reduzir o metabolismo basal, potencializar agentes anestésicos por diminuir a atividade mitocondrial e causar depressão reticular (sinergismo por potencialização − barbitúricos com fenotiazinas (40%) ou com benzodiazepínicos (60%)). De um modo geral, apresentam ação termolítica, deprimirem o SNC, além de diminuírem as atividades metabólica e muscular. 3 - GRUPOS FARMACOLÓGICOS 1) Anticolinérgicos, parassimpatolíticos, colinolíticos, antiparassimpáticas ou agentes atropínicos. São agentes que competem com a acetilcolina em diversos pontos do Sistema Nervoso (SN), bloqueando os efeitos muscarínicos da acetilcolina e demais parassimpatomiméticos, atuando diretamente sobre os receptores colinérgicos. Tem importância por neutralizar os efeitos vagais que poderão freqüentemente ocorrer durante a anestesia. Reduzem a secreção mucosa do trato respiratório, uma vez que causam paralisia do epitélio ciliado da traquéia e dos brônquios. Em cães miniatura, onde mesmo a presença de uma pequena quantidade de secreção nas vias aéreas pode resultar em obstrução respiratória, pode-se usar um anticolinérgico, a menos que exista contra-indicação específica, como taquicardia. Apresentam ação broncodilatadora em função do relaxamento da musculatura dos brônquios, reduzem a secreção das glândulas lacrimais, salivares e sudoríparas. Midríase é observada em função do relaxamento da musculatura da íris, e a cicloplegia devido a paralisia da acomodação visual. Previnem o laringoespasmo devido a paralisia da musculatura da laringe. Diminuem o peristaltismo. Promovem o bloqueio vagal para prevenir efeitos cardiovasculares parassimpáticos, como hipotensão e bradicardia. São contra-indicados ou devem ser usados com cautela nos pacientes com taquicardia pré-existente, na constipação intestinal e, em pacientes com hepato e nefropatias. Nos pacientes febris, também, uma vez que deprimem o mecanismo de perda de calor através da transpiração. AGENTES ANTICOLINÉRGICOS: ATROPINA: É indicada nos casos de animais com bradicardia, ou naqueles que se quer prevenir a bradicardia causada por ação de outros agentes, como a xilazina. Eleva tanto a freqüência quanto a amplitude respiratória, o bloqueio 2 muscarínico causados pelos anticolinérgicos produz broncodilatação e redução das secreções do trato respiratório. Causa bloqueio colinérgico do músculo esfíncter da íris e do músculo ciliar que sustenta o cristalino, levando a midríase e cicloplegia, respectivamente. Em doses terapêuticas, causa discreta excitação no SNC, devido a estimulação bulbar e de centros mais altos, da mesma forma é capaz de reverter quadros de bradicardia reflexa, como as causadas pela inalação de vapores e estimulação peritoneal. Doses elevadas são depressivas pois entram na faixa tóxica. Dosagem: 0,02 a 0,044 mg / kg. No cão não exceder a dose total de 1 a 1,5 mg (Massone, 1999). - ESCOPOLAMINA OU L-HIOSCINA: PM = 384,30. É encontrada no comércio em ampolas de 1mL contendo 0,40mg. Em doses terapêuticas causa depressão do SNC que se manifesta por sonolência, amnésia e fadiga. Em doses baixas causa bradicardia e, em doses normais causa taquicardia inicial de curta duração. Em cães a dosagem recomendada é de 0,01 - 0,02 mg / kg SC - GLICOPIRROLATO: Anticolinérgico amoniacal quaternário com poderosa e prolongada ação antisialagoga, 5 vezes mais potente que a atropina, apresenta menos efeitos cardiovasculares que esta última. Ë um agente que atravessa lentamente a barreira hematoencefálica e tem pouco efeito central. Interfere menos na visão que a atropina. Diminui a acidez, o volume das secreções gástricas e a motilidade intestinal. É Indicado para pacientes pediátricos e cardiopatas, principalmente aqueles com taquicardia pré-existente. Dosagem: 0,01 – 0,02mg/kg (IV, IM, SC). 2) TRANQÜILIZANTES Os tranqüilizantes são agentes que além de causarem tranqüilização e sedação, causam depressão do SNC por agirem ao nível da substância reticular mesencefálica. Apresentam discreta analgesia, sem permitir, entretanto, qualquer intervenção cruenta e dolorosa. Podem ser classificados em: Derivados Fenotiazínicos e Derivados das Butirofenonas. 2.1 - DERIVADOS FENOTIAZÍNICOS: Os derivados fenotiazínicos apresentam características farmacológicas variadas como, ação sedativa, lítica sobre o sistema neurovegetativo, anti-histamínica, ansiolítica, antisialagoga, potencializadora, antiespasmódica, adrenolítica e atropinóide. Inibem os receptores dopaminérgicos. A dopamina é o precursor metabólico imediato da noradrenalina, trata-se, portanto, de um neurotransmissor excitatório central. Alguns derivados fenotiazínicos apresentam boas qualidades sedativas e outros são potentes antieméticos, outros, como a clorpromazina e a acepromazina apresentam significativa atividade antagonista α-adrenérgica periférica e podem bloquear ou reverter os efeitos pressóricos da adrenalina (ação adrenolítica), justificando a vasodilatação e a hipotensão que provocam. Podem, ainda, provocar hipotermia, hiperglicemia, além de potencializarem a ação dos analgésicos e anestésicos gerais. Deprimem o tronco cerebral, as conexões com o córtex cerebral, a zona dos quimiorreceptores e o centro de vômito. Estimulam o sistema extra-piramidal, principalmente com altas doses, provocando tremores, rigidez ou imobilidade. A principal característica dos fenotiazínicos é a sua curva dose-resposta, ou seja, uma vez que o máximo efeito sedativo está assegurado, o aumento da dose não produz maior sedação, isto somente aumentará a incidência e a severidade de ações que são consideradas como efeitos colaterais. Portanto, quando se deseja uma tranqüilização mais intensa, deve-se associar esses agentes a outra classe de fármacos, como por exemplo, os opióides e os α-2- agonistas. Animais sob efeito de fenotiazínicos podem apresentar adinamia, apatia, sonolência, indiferença ao ambiente, podendo chegar a prostração inicial em decúbito esternal e, posteriormente lateral. Em eqüinos e bovinos, pode ser observado exteriorização parcial peniana, relaxamento vulvar, excitação inicial e calmaria posterior, aumento do quadrilátero de sustentação, apoio em pinças e ptose palpebral e labial. Em animais epiléticos diminuem o limiar convulsivo devido a diminuição da liberação de catecolaminas (dopamina e noradrenalina) no SNC, e como este neurotransmissor é um dos responsáveis pela inibição do espraiamento da convulsão, sua redução favorece o aparecimento de convulsões, devendo ser usados com cautela. - CLORPROMAZINA É um tranqüilizante de PM = 318,88 com ação sobre o SNC que deprimindo a formação reticular e as projeções talamocorticais difusas causa diminuição do metabolismo basal, diminuição do tônus vaso-motor e previne o vômito. Exerce ação direta sobre a musculatura lisa dos vasos periféricos causando hipotensão devido a vasodilatação. Promove depressão reflexa do centro vasomotor. Causa bloqueio alfa-adrenérgico levando a taquicardia reflexa, é adrenolítico, causa depressão direta do miocárdio promovendo discreta redução da contratilidade cardíaca, com aumento do fluxo coronário. Promove a diminuição da F.R., da pressão arterial, diminui a temperatura corporal devido a vasodilatação cutânea, e parcialmente por ação nos mecanismos termorreguladores do hipotálamo. Apresenta efeito anti-arrítimico por ser estabilizador de membrana. A clorpromazina é contra-indicada em animais chocados, debilitados ou cardíacos; na intoxicação por estricnina; na anestesia epidural, pois potencializa a atividade hipotensora arterial dos anestésicos locais; na intoxicação por organofosforados; e no uso conjunto com adrenalina. Dosagens: Cão: 1-2 mg / kg IM ou IV lenta. 5 Indução: midazolam 0,5mg/kg+quetamina 2mg/kg+clorpromazina ou levomepromazina 1mg/kg-IV. Infusão contínua IV (pequenos animais): 0,1 a 0,3mg/kg/h (Andrade, 1997). - FLUNITRAZEPAM É indicado principalmente para os casos de insônias. Na anestesiologia, é usado em função de suas ações ansiolítica, miorrelaxante, indutora do sono e anticonvulsivante. Não causa toxicidade hepática, renal ou hematológica, além de que, reduz o sangramento capilar e a pressão intracraniana. Em eqüinos, a associação com fenotiazinas causa, além da tranqüilização, exteriorização peniana, relaxamento vulvar, ptose palpebral, protrusão da língua e apoio em pinça nos membros posteriores podendo o animal apresentar decúbito esternal ou mesmo lateral. Os cães mostram leve sedação por 1 a 2 horas, ataxia por 5 a 6 horas e aumento de apetite. Martin (1980) citou que em cães uma associação de quetamina com flunitrazepam promove um aumento significativo da freqüência cardíaca. Pode ser encontrado no comércio na forma de comprimidos de 2 mg ou de ampolas contendo 2 mg do princípio ativo contidas em 1 mL de diluente. Dosagens para animais de pequeno porte variam de 0,01 a 0,03 mg/kg IV e, em bovinos indica-se a dosagem de 0,01mg/kg IV de uma concentração a 1%. – ZOLAZEPAM Benzodiazepínico, com poder anticonvulsivante duas vezes maior que o diazepam. É usado como MPA, anestesia geral e como sedativo em cães, gatos e animais silvestres. É encontrado, no mercado, associado a um anestésico dissociativo, a tiletamina, na proporção 1:1, sob o nome comercial de Zoletil® ou Telazol®. 4) HIPNOALGÉSICOS São agentes que causam hipnose e analgesia. Existem 3 grupos de hipnoanalgésicos, a saber: os opiáceos, os opióides e os derivados imidazólicos. Os opiáceos são usados popularmente como pré-anestésicos, apresentam a desvantagem de causar depressão respiratória e produzir a resposta a um aumento da tensão arterial de dióxido de carbono, propriedades que parecem estar intrinsecamente ligadas à produção de analgesia. Os agentes depressivos, principalmente os opiáceos e seus derivados sintéticos, são perigosos quando usados em cães com pressão intracraniana elevada, ou potencialmente elevada e, nestas circunstâncias, a depressão respiratória pode precipita o “cone” medular. Dentre os opiáceos citamos a MORFINA. A morfina é o analgésico narcótico com o qual todos os outros são comparados. Seu efeito analgésico perdura por cerca de 4 horas, após uma dose única administrada por qualquer via. Aparentemente, a morfina alivia a dor ao elevar o limiar da dor e ao induzir o sono, que por si eleva o limiar. Reduz a temperatura corpórea, devido a redução da atividade muscular. Em cães com dor eminente, a morfina pode produzir excitação e agitação. Perda térmica aumentada através da vasodilatação periférica, e taxa metabólica reduzida, podem também ser fatores contribuintes. Massone (1999), cita as dosagens da morfina para cães de 0,1 a 0,5 mg/kg; para gatos Hall & Clarke (1987) indicam a dosagem de 0,1mg/kg. O 2º grupo é o grupo dos opióides onde destacamos os derivados sintéticos da Morfina, Meperidina, Pentazocina, Etorfina, Metadona, Oximorfina, Fentanil, Sulfentanil, Alfentanil, Tramadol e Butorfenol. Os opióides produzem analgesia e sedação em gatos, em cães, produzem sedação e depressão respiratória. Devido produzirem pequena depressão direta do miocárdio e poderem ter seus efeitos revertidos por agentes antagonistas, freqüentemente fazem parte do protocolo anestésico de pacientes cardíacos. Seus efeitos sobre a pressão sangüínea são mínimos (CORNICK-SEAHORN, 1994). O FENTANIL é um opióide agonista que apresenta ação analgésica aproximadamente 80 vezes mais potente em relação-dose, que a morfina, porém de duração mais curta que esta. Em geral, não é usado isolado em Medicina Veterinária para manobras anestésicas, sendo usado principalmente associado ao droperidol na neuroleptoanalgesia, tem potente ação analgésica e sedativa; causa estímulo vagal quando aplicado por via venosa, logo é aconselhado o uso da atropina por via SC; seus efeitos sobre a pressão sangüínea geralmente são mínimos; causa relaxamento dos esfíncteres podendo ocorrer eliminação de fezes. O fentanil produz vômitos que são bloqueados ou atenuados por neuroleptoanalgésicos como o droperidol.Tem como antagonista a nalorfina (0,5 mg/kg IV). Os efeitos analgésicos do fentanil caracterizam-se por manifestação rápida, acompanhada de intensa depressão respiratória. Em função de seu início de ação rápido, visto que atravessa as barreiras biológicas facilmente. Existe uma estreita relação entre as concentrações plasmática e cerebral e os níveis de fentanil e a intensidade de seu efeito. A depressão respiratória apresenta características especiais, uma vez que o paciente, embora consciente, “esquece de respirar” (onbli respiratore), só fazendo quando estimulado. É comum a depressão respiratória ser procedida por um aumento fugaz da freqüência respiratória e do volume/minuto. O retorno da respiração aos padrões normais se dá rapidamente em função da rápida dissociação ao nível dos receptores localizados no SNC, apesar disso, se faz necessário assistência ventilatória até que a respiração espontânea tenha sido completamente estabelecida. É um opióide μ agonista que promove uma analgesia intensa durante o ato cirúrgico, permitindo a utilização de doses menores de agentes inalatórios halogenados, que são depressores cardiovasculares; isto é importante nos casos dos pacientes cardiopatas, dos idosos ou portadores de anomalias que possam comprometer a anestesia. 6 O fentanil não eleva a pressão intracraniana (PIC), podendo ser usado em neurocirurgia. Em doses terapêuticas é capaz de suprimir as reações cardiocirculatórias à laringoscopia e intubação endotraqueal e a manifestação das condições hemodinâmicas no período da indução anestésica é vantajosa. Dosagens indicadas para animais de pequeno porte podem variar de 0,01 a 0,04mg/kg IM. Fantoni, Krumenerl Jr. e Galego (2000) indicam para cães as dosagens de 5μgkg (0,05mg/kg) IV em bolus diluídos em 3 a 5mL de solução fisiológica administrada em aproximadamente 3 minutos ou 0,4 a 0,7μg/kg/min sob infusão contínua e, para gatos 0,01 a 0,02mg/kg IV. Como derivados do Fentanil pode ser citado: o Alfentanil e o Sulfentanil. O SULFENTANIL é também um agente agonista que foi sintetizado em 1974. É mais potente que o fentanil. Apresenta ação narcótica de curta duração. A meia-vida de eliminação é menor (148 minutos) do que a do fentanil, e isto associado ao menor volume de distribuição da mesma, podem explicar a menor depressão respiratória com sulfentanil do que com fentanil. Como efeitos colaterais podem ser observados bradicardia, hipotensão, sonolência, náuseas, vômitos e depressão respiratória. Mais raramente observa-se arritmia cardíaca, hipotensão ortostática e depressão do SNC. Como o sulfentanil pode causar depressão respiratória, o mesmo deve ser usado com cautela em pacientes com traumatismos cefálicos, alterações hepáticas ou renais e nos pacientes com doenças pulmonares que não estão intubados. Dosagens indicadas para animais de pequeno porte variam de 1 a 3μg/kg IV, diluídos em 3 a 5mL de solução fisiológica. O ALFENTANIL é outro derivado μ agonista do fentanil, apresenta aproximadamente um quarto da potência deste, porém com início de ação mais rápido do que o fentanil. É altamente metabolizado pelo fígado; pequeno volume de distribuição, no estado estável, o que resulta em meia-vida de eliminação consideravelmente menor do que a do fentanil. Indica-se dosagem, para pequenos animais, de 25μg/kg IV em bolus diluídos em 3 a 5mL de solução fisiológica. A MEPERIDINA é um analgésico sintético, derivado piperidínico, cujas ações principais são semelhantes às da morfina. É um agente lipofílico e demonstra correlação estreita entre seus níveis plasmáticos e a intensidade de suas ações analgésica e depressora ventilatória. É um analgésico - narcótico, espasmolítico, que estimula a medula espinhal, causando vasodilatação periférica. Causa hipotensão quando usado em altas doses. Tem ação depressora cardíaca dose-dependente, especialmente em dosagens acima de 5mg/kg. Atravessa a barreira placentária facilmente. É metabolizada no fígado em normeperidina. Apresenta um décimo da potência da morfina. Em cães existem citações de promover a liberação de histamina e profunda hipotensão, principalmente quando administrada IM (altas doses) ou IV, sendo aconselhado ser usada, preferencialmente, pelas vias IM e SC. Em altas doses, apresenta ação vagolítica deprimindo o miocárdio. É antagonizada pela nalorfina. É indicada para uso nos pacientes geriátricos, nos portadores de asma (felinos), em casos de enfisema ou arritmias ventriculares e no atendimento inicial do paciente poli-traumatizado. Dosagens: Cães -1 a 5mg/kg IM ou SC Gatos - Máx. de 1,5mg/kg IM Eqüinos - 1 a 2mg/kg IV A METADONA é uma substância opióide, sintética, μ agonista, eqüipotente à morfina, em termos de analgesia, embora produza menor sedação, sendo freqüentemente associada à acepromazina e atropina para produzir uma sedação eficaz. Pode causar fenômenos excitatórios traduzidos por náuseas, vômitos, ptialismo e defecações. É amplamente empregada como analgésico/sedativo em cavalos e como componente narcótico de uma leve mistura neuroleptoanalgésica, tanto para cavalos como para cães. Raramente é usado em gatos. Dosagens: Eqüinos - até 0,1mg/kg - IM Cães - 0,1 a 0,5mg/kg IM A ETORFINA é um composto também μ agonista, de duração extremamente longa, com período de recuperação retardado pela reciclagem entero-hepática. É 1.000 vezes mais potente que a morfina. Possui propriedades indesejáveis de produzir estimulação do SNC antes de sua depressão, o que resulta em um período de excitamento. Em pequenos animais causa analgesia, discreta depressão respiratória e bradicardia. Hipotensão sem vômitos em cães. Em eqüinos, observa-se taquicardia causada pela excitação. Geralmente a etorfina é usada associada aos fenotiazínicos. Tem como antagonista a diprenorfina (Revivon ®) Dosagens: Eqüinos - 0,9 mg/100kg - IM Ursídeos - 1 mg/100kg - IM Cervídeos - 2mg/100kg - IM Bovídeos - 0,2 mg/100kg - IM Cães – 0,01mg/10kg - IM 7 A OXIMORFINA é um opióide μ agonista sintético, derivado diidroxi da morfina, com potência analgésica 10 vezes superior a esta. Promove efeitos discretos sobre o sistema respiratório, cardiovascular e gastrointestinal. Ocasionalmente produz vômitos. Quando administrada por via intravenosa em cães normovolêmicos, o débito cardíaco diminui transitoriamente enquanto a pressão arterial, a resistência vascular sistêmica e a tensão arterial de dióxido de carbono aumentam. Terapeuticamente, a oximorfina pode ser usada como analgésico em cães e gatos. Nos gatos deve ser usada em doses baixas ou combinada a um tranqüilizante. Nos cães ela é usada principalmente como medicação pré- anestésica, ou combinada com tranqüilizantes na neuroleptoanalgesia produzindo um estado de sedação e analgesia sem inconsciência. Em porcos ela é usada em combinação com xilazina e quetamina para anestesia intravenosa. Os cães sob ação da oximorfina podem se apresentar com respiração ofegante e bradicardia. Os gatos podem apresentar excitação dose-dependente. Os efeitos adversos da oximorfina podem ser revertidos com naloxona (0,5mg/kg IV). Dosagens: Gatos – 0,01 mg/kg IV, IM (Spinosa et al, 1996) Cães e gatos – 0,05 – 0,1mg/kg IV, IM (CORNICK–SEAHORN, 1994) Gatos - 0,2 – 0,3mg/kg IV,IM,SC (Short, 1974) O TRAMADOL é um analgésico opióide agonista com propriedades farmacológicas distintas, quando comparado a outros opióides, o que lhe confere potência sem alta incidência de efeitos adversos. Sua ação analgésica deve-se a uma combinação de sua ação nos receptores opióides e a um mecanismo não opióide, provavelmente relacionado à inibição neuronal de noradrenalina ou serotonina. Não apresenta efeitos depressores respiratórios ou cardiovasculares deletérios. É indicado na analgesia pós-cirúrgica de cães submetidos a intervenções ortopédicas ou abdominais, no trauma torácico e no controle da dor, de leve a moderada. A dosagem indicada para cães é de 2mg/kg IV (MASTROCINQUE e FANTONI, 2000) A PENTAZOCINA, segundo Hall (1986), é um agente estritamente antagonista, porém que apresenta suficientes propriedades de agonista para ser usada como um analgésico. É usada na dosagem de 1mg/kg. O TARTARATO DE BUTORFANOL é um derivado sintético da morfina, com propriedades agonista- antagonista, de ação mista atuante em receptores κ e σ. Supõe-se que atue no nível cortical do sistema límbico, que possui receptores de opióides que provavelmente se ligam ao butorfanol. É encontrado comercialmente na concentração de 10mg/mL, com o nome de Torbugesic® É um analgésico muito eficaz em doses moderadas, possuindo 4 a 5 vezes mais potência analgésica que a morfina. Produz analgesia em 15 minutos e seu efeito é prolongado, em torno de 2 a 4 horas; causa sedação, disforia e depressão respiratória menor que aquelas observadas com outros opióides. Não promove alterações significantes no sistema cardiorrespiratório, e na motilidade gastrointestinal, sendo aconselhado o uso de anticolinérgicos como MPA. Ao contrário dos narcóticos clássicos, não promove liberação de histamina. É indicado clinicamente para o alívio das dores abdominais causadas por cólica em eqüinos adultos e potros, como medicação pré-anestésica, quando associado a sedativos, para procedimentos diagnósticos, laboratoriais e, em manobras cirúrgicas simples. Pode ainda ser usado como agente alternativo para uso na anestesia epidural. Nos cavalos, o butorfanol pode produzir tremores musculares, inquietação, ataxia e movimentação nos membros. A combinação desse agente com um alfa-2 agonista, tal como a detomidina, reduz esses efeitos adversos, além de que produzirá um nível de sedação profundo, permitindo diferentes procedimentos, logo, devendo-se reduzir a dose do butorfanol. Dosagens: Cães – 0,1 a 0,4mg/kg (IV) Gatos – 0,1 a 0,2mg/kg (IV) Cavalo – 0,1 a 0,4mg/kg (IV, IM) Para epidural em cães – 0,1mg/kg Os Derivados Imidazólicos representam o 3º grupo, onde destaca-se: o CLORIDRATO DE DETOMIDINA (Domosedan®). O cloridrato de detomidina, desenvolvido para bovino e eqüino, é um potente agonista α-2 adrenérgico com potência maior que a xilazina, apresenta propriedade sedativa, analgésica e hipnótica dose-dependente. Os agonistas α-2 possuem ação semelhante a norepinefrina, nos receptores α-2 pré-sináptico, as agentes agonistas α-2 atuam nos receptores α-2, impedindo a liberação do neurotransmissor (norepinefrina) e, como não existe quantidade suficiente de norepinefrina na fenda sináptica, a transmissão do impulso nervoso fica inibida, provocando efeitos que são devidos à falta de neurotransmissor adrenérgico. Produz efeitos indesejáveis principalmente no aparelho cardiovascular semelhante a xilazina, tais como bradicardia, ocasionalmente bloqueio atrioventricular e bradipnéia. A estimulação dos α-2 adrenoceptor, ao nível de SNC, produz respostas farmacodinâmicas que incluem sedação, analgesia, midríase, hipotermia, hipotensão e bradicardia em cobaias. É indicado para manipulações, contenções e até cirurgias dependendo da dose. É contra-indicado o uso pré ou pós-operatório de sulfonamidas, uma vez que a detomidina interage com as mesmas provocando efeitos adversos. 10 bloqueadores α-2, mas não pelos α-1 ou β. Receptores α-2 inibem a resposta da substância P, sendo possível, por conseguinte, a inibição da transmissão espinhal do estímulo doloroso, usando agonistas α-2 adrenérgicos (LE BLANC et al, 1988). As vantagens da analgesia epidural α-2 induzida inclui atenuação de efeitos secundários supraespinhais como sedação, depressão respiratória e cardiovascular; duração da ação prolongada e; ausência de fraqueza nos membros posteriores (LE BLANC et al 1988). O mecanismo exato do efeito analgésico regional da xilazina e de outros α-2 agonistas adrenérgicos não é conhecido, porém tem sido explicado pela inibição da substância P espinhal, um neurotransmissor envolvido na sensação da dor (GRUBB, RIEBOLD e HUBER, 1993; AMINKOV e HUBENOV, 1995). A substância P, um peptídeo com função neurotransmissora dos impulsos da dor, pode despolarizar as terminações nervosas ou células pós-sinápticas. Há ativação dos receptores α-2 da substância gelatinosa da coluna dorsal da medula espinhal, mas não dos receptores opiáceos e, ao contrário do bloqueio epidural por opiáceos, os agonistas dos receptores α-2 não produzem depressão respiratória, tampouco determinam distúrbios motores como ataxia (DeROSSI, GÓMEZ DE SEGURA, 2001). Há trabalhos em pequenos, grandes e nos animais silvestres que demonstram o sucesso do uso do cloridrato de ioimbina como antagonista da xilazina, principalmente sobre o sistema cardiovascular. Em gatos as dosagens de 0,1 a 0,2mg/kg IM de ioimbina pode reverter quadros de intoxicação (CHEUICHE, 2000). Em eqüinos indica-se a dosagem de 0,03mg/kg IV e nos bovinos e pequenos ruminantes as dosagens de 0,1 a 0,2mg/kg IV ou IM. Outro antagonista é o atipamezole indicado para uso em cães e gatos nas dosagens de 0,04 a 0,05mg/kg IM ou 0,02mg/kg IV e em bovinos nas dosagens de 0,01 a 0,03mg/kg IV. Pode-se ainda utilizar, como antagonista da xilazina em bovinos, a tolazolina nas dosagens de 2 a 3mg/kg IV. Dosagens indicadas da xilazina (MASSONE, 1999) Gatos: 0,5 a 0,8 mg/kg IM. Cães: 1 mg/kg IM ou IV Bovinos e pequenos ruminantes (xilazina 2%): 1 - 0,25 mL/100kg (5mg/100kg) IM: sedação ligeira, relaxamento muscular, analgesia moderada (radiografias, manipulações). 2 - 0,50 mL/100kg (10mg/100kg) IM: sedação média, relaxamento muscular (suturas superficiais, argolamento, incisão de abscessos, etc). 3 - 1 mL/100kg (20mg/100kg) IM: sedação intensa, relaxamento muscular, analgesia intensa e anestesia (intervenções cirúrgicas). 4 - 1,5 mL/100kg (30mg/100kg) IM: sedação forte, relaxamento muscular intenso e prolongado, com analgesia e anestesia (intervenções cirúrgicas). Xilazina 2% para uso na anestesia regional - Epidural: Scott (1996) – Cavalos, bovinos e ovinos = 0,07mg/kg de xilazina 2% (sozinha) ou associada a 0,5mg/kg de lidocaína 2%. Luna (1998) – Eqüinos = 0,17mg/kg de xilazina 2% diluída em 6 a 10mL de solução fisiológica ou 0,22mg/kg de lidocaína associada a 0,17mg/kg de xilazina 2%. DeRossi e Gómez de Segura (2001) – Eqüinos = 0,22mg/kg - ROMIFIDINA (Sedivet 1% ®) É um agente agonista α-2 adrenérgica derivado da imino-imidazolidina que produz efeitos sobre o SNC como sedação, analgesia, bradicardia, depressão respiratória, hipotensão moderada e redução do hormônio antidiurético na circulação. Perifericamente produz vasoconstrição. As ações e efeitos da romifidina são típicos do grupo e se assemelham aos da xilazina e da detomidina. Entre os diferentes alfas-2 agonistas verifica-se graus de sedação distintos, quando os mesmos são aplicados em doses crescentes. Seus efeitos são antagonizados pelos mesmos antagonistas da xilazina. Pode ser usada em eqüinos e cães produzindo sedação e analgesia, tem sido usada na clínica médica veterinária para acalmar animais indóceis, bem como na pré-medicação anestésica. Stenberg e Virtanen apud Luna et al. (1996), citaram que a estimulação de receptores alfa2-adrenérgicos pré- sinápticos centrais causam a inibição da liberação de noradrenalina, levando a uma diminuição da atividade neuronal cortical, o que se manifesta clinicamente como sedação. Após administração de α-2-agonista, todavia, ações cardiovasculares periféricas causadas por estimulação pós-sináptica de adrenoceptores α2 resultam em vasoconstrição e conseqüente hipertensão inicial, cuja duração é diretamente proporcional à dose utilizada. Após este período inicial ocorre depressão central, bradicardia e hipotensão. Sinais clássicos de sedação, tais como ataxia, ptose palpebral e labial, abaixamento da cabeça e resposta diminuída ou ausente a estímulos visuais, sonoros e táteis, podem ser observados após o uso da romifidina. Segundo England et al. (1996), a romifidina quando administrada intravenosamente em cães, tem ação sedativa semelhante a produzida por baixas doses também intravenosa de medetomidina. As características da sedação são semelhantes às observadas com outros agonistas alfa-2 adrenoceptores, ou seja, o grau de sedação associado à analgesia depende da dose utilizada. Luna et al (1996), citam que comparando a detomidina com a romifidina, em cães, as mesmas são eqüipotentes e, por até 105 min. após a administração de ambas, produzem grau de sedação e efeitos cardiorrespiratórios semelhantes, sendo que a romifidina produz maior grau de abaixamento da cabeça. 11 O princípio de ação da romifidina, após administração IV ocorre por volta de 1 a 2 min. Efeitos adversos notados, seguidos da administração da romifidina,em cães, inclui vômito e contração muscular (ENGLAND et al.,1996). A romifidina pode ser combinada com o butorfanol e administrada na mesma seringa. Clarke et al (1991), citou que em eqüinos 0,08mg/kg de romifidina associada a 0,05mg/kg de butorfanol, quando comparada ao uso isolado da primeira, reduziu consideravelmente a resposta ao estímulo e, os sinais de excitamento causados pelos opióides foram ocasionalmente observados. A adição de butorfanol à romifidina não influencia no sistema cardiovascular, porém aumenta a depressão respiratória. A romifidina é indicada para auxiliar a realização de exames endoscópicos, Rx e ultrassonográficos, para facilitar a passagem de sonda nasogástrica, na broncoscopia, nos cuidados e nivelamentos dentários, na palpação retal, para pequenas cirurgias como fístulas reto-vaginais, suturas de pele, castração, etc acompanhadas de anestesia local, para transporte, ferrageamento, etc. Sendo contra-indicada nos casos de choque hipovolêmico devido a hipotensão causada pelo agente, e, quando associado com sulfonamidas visto que pode causar arritmias cardíacas. Não foi testado em éguas prenhes. Observam-se como efeitos colaterais bradicardia, hipotensão, associados a um bloqueio átrio-ventricular de 2ºgrau, hipertensão inicial seguida de hipotensão, aconselhando-se o uso de sulfato de atropina na dose de 0,01 mg/kg, via subcutânea, 5 minutos antes da sedação. Foi observado ocasionalmente em alguns animais sudorese e poliúria. As dosagens indicadas para eqüinos variam de 4mg/100kg a 12mg/100kg e para cães de 0,02 mg/kg a 0,12mg/kg. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA FANTONI, D. T. ; CORTOPASSI, S. R. G. Anestesia em cães e gatos. São Paulo:Roca, 2002, 389p. GRANDY, J.L.; DUNLOP, O.I. Anesthesia of pups and kittens. JAVMA, v.198,n.7, 1991, p1224-1249. HALL, L. W.; CLARK, K.W.. Anestesia Veterinária. 8ª ed., São Paulo: Manole. 1987.451 p. LUMB, M. W.; JONES’, E. W.. Veterinary anesthesia. 3 ed. Philadelphia:Lea e Febiger. 1996. 928p. MASSONE, F. Anestesiologia Veterinária: Farmacologia e Técnicas, 3ed, Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 1999, 252p. McKELVEY, D.; HOLLINGSHEAD, K.W. Small Animal Anesthesia & Analgesia, 2ed, Mosby: Missouri, 2000, 334p. PADDLEFORD, R. R. Manual de anesthesia em pequenos animais, 2ed, São Paulo:Roca, 2001,423p. THURMON, J.C., TRANQUILLI,W.J., BENSON, G.J. Essentials of anesthesia & Analgesia. Williams & Wilkins:Philadelphia, 1999, 580p.