Desnutrição energético-protéica

Desnutrição energético-protéica

(Parte 7 de 8)

Tiamina via oral ou parenteral de acordo com a gravidade (ICC por exemplo) do paciente ou se houver comprometiment o gastrintestinal . Recomenda-s e uma dose diária de 10 mg/dia e 50 mg/dia para crianças e adultos, respectivamente.

Os sintomas cardiovasculares e neurológicos melhoram lentamente, já a anorexia, edema e apatia, em geral, melhoram em 24horas. Geralmente é aconselhável a reposição também de outras vitaminas do complexo B.

As principais fontes de riboflavina são as vísceras (fígado, rins, coração), leite, ovos, carnes e vegetais folhosos novos. Em menor concentração, a riboflavina também é encontrada em pescados, leguminosas e cereais. Arroz polido perde 50% do seu teor desta vitamina.

A arriboflavinose pode ser ocasionada por diversos fatores isolados ou em combinação: 1) Ingestão inadequada; 2) Falha na absorção e utilização da dieta por alteração do tubo digestivo; 3) Aumento das necessidades (crescimento e lactação, por exemplo); 4) Aumento da excreção (diabete melito); 5) Alcoolismo.

8.2.1- Funções da Riboflavina

É importante no transporte de elétrons, intervindo no ciclo respiratório e na fosforilação oxidativa. Esta vitamina é essencial para os processos de multiplicação celular, daí sua importância nos processos de cicatrização.

8.2.2- Quadro Clínico da Deficiência de Riboflavina

As principais manifestações da deficiência de riboflavina incluem:

1) Queilite: é o sinal mais característico; é uma estomatite angular que pode acometer os lábios; 2) Glossite: língua lisa e sem papilas, cor vermelhovinhosa ; 3) Lesões oculares: ardor, prurido, fotofobia e lacrimejamento. Aparece também conjuntivite, blefarite e irite. Com o aumento da vascularização da córnea, esta pode tornar-se opaca e ulcerar.

(4) Dermatose: É encontrada nos sulcos nasolabiais e nasomalar, nos ângulos externos das pálpebras; excrescências filiformes podem aparecer, com distribuição em forma de borboleta, sobre nariz e queixo; nas mãos, em torno da vulva, em torno do ânus e no períneo pode ser encontrada uma dermatite eczematosa descamativa.

História e achados ao exame físico sugerem o diagnóstico. Os exames laboratoriais incluem o achado de excreção urinária diminuída da vitamina (menor do que 30ug/24 horas). Muitas vezes utiliza-se a prova terapêutica para estabelecer-se o diagnóstico.

Ingestão de carnes, ovos, leite e derivados, e vegetais folhosos.

Utiliza-se cerca de três a 10 mg/dia de riboflavina por via oral. Quando não há melhora clínica, pode-se administrar dois miligramas da vitamina por via intramuscular.

8.3- Deficiência de Niacina (Ácido Nicotínico)

A deficiência de niacina causa pelagra (pellis= pele; agra= áspera), afetando todos os tecidos do corpo.

8.3.1- Funções da Niacina

É importante no transporte de elétrons, intervindo no ciclo respiratório e na fosforilação oxidativa.

Histologicamente observa-se degeneração do colágeno superficial da derme. Ocorre infiltração linfocítica perivascular na derme. A epiderme mostra-se com hiperceratose e posteriormente torna-se atrófica:

Alterações semelhantes ocorrem na língua, mucosa oral e vaginal. Estas alterações podem causar ulceração e infecção secundária.

A mucosa do intestino grosso pode tornar-se espessada e inflamada com faixas de pseudomembrana e, posteriormente, tornar-se atrófica. Alterações do sistema nervoso como desmielinização e degeneração celular podem ocorrer nos casos não tratados.

8.3.3- Quadro Clínico da Deficiência de Niacina

Os sinais prodrômicos incluem fraqueza, lassidão, sensação de queimação e zumbido. A tríade clássica da pelagra é representada por dermatite, diarréia e demência.

As lesões cutâneas, algumas vezes precedem a estomatite, a glossite, os vômitos e a diarréia, e são as manifestações clínicas mais características, tornando-se mais evidentes após exposição solar, podendo não ser notada como um achado anormal. As lesões cutâneas são bem delimitadas. As lesões podem ser observadas nas mãos (tipo em luva), nos pés e no pescoço. Algumas vezes a lesão é bolhosa (tipo úmida).

Alterações neurológicas incluem depressão, desorientação, insônia e delírio.

A história somada a achados ao exame físico (glossite, sintomas gastrintestinais e dermatite simétrica) devem nos sugerir o diagnóstico. Observa-se também redução da excreção urinária de N.metilnicotinamida, que é um derivado normal da niacina. Muitas vezes utiliza-se a prova terapêutica para estabelecer-se o diagnóstico .

Ingestão de carnes (salmão, suíno e carne bovina), ovos, leite e derivados e vegetais. Vale ressaltar que o leite e ovos contêm pouca niacina, mas são ricos em triptofano que é capaz de substituir parcialmente a niacina.

As crianças respondem rapidamente ao tratamento com 50-300 mg/dia de niacina; mediante quadro de maior gravidade ou de comprometimento da absorção intestinal, pode ser administrada l00mg desta vitamina por via intravenosa.

Doses elevadas de niacina podem causar icterícia colestática ou hepatoxicidade.

A piridoxina é importante como coenzima de muitos sistemas enzimáticos ligados à transaminação, descarboxilação etc, e atua no metabolismo do triptofano, na síntese de ácidos graxos e no metabolismo de carboidratos.

8.4.2- Quadro Clínico da Deficiência de Piridoxina

Quatro são os distúrbios relacionados à deficiência de piridoxina:

1) Convulsão generalizada em lactentes; 2) Neurite periférica; 3) Dermatite (queilite, glossite, e eczema seborréico ao redor dos olhos, nariz e boca); 4) Anemia (microcítica e hipocrômica).

Deve-se suspeitar de deficiência, ou dependência, de piridoxina em crianças com quadro convulsivo. Em crianças, em crise convulsiva, a melhora do EEG e da convulsão após a administração de l00mg por via intramuscular sugere o diagnóstico.

Níveis baixos de transaminase glutâmico pirúvica (TGP) eritrocítica sugere deficiência de piridoxina.

Trigo, fígado, carne, cereais, feijão, soja, milho, verduras frescas, gema de ovo e levedura de cerveja são as principais fontes de piridoxina.

Lactentes de mães que receberam grandes quantidades de piridoxina (para controle dos vômitos) durante a gestação, podem apresentar crise convulsiva em virtude da dependência desta vitamina.

Isoniazida é antagonista de piridoxina, portanto crianças que estejam recebendo esta e outras drogas com efeito antagônico à piridoxina, que venham a desenvolver alterações neurológicas, devem receber esta vitamina com o intuito de minimizar este efeito antagônico. Drogas como penicilamina e hidralazina utilizadas em gestantes, aumentam a necessidade de piridoxina.

Em crianças com crise convulsiva: 100 mg por via intramuscular; Nas crianças "piridoxina dependentes" recomenda-se uma dose de dois a 10 mg por via intramuscular ou 10 a lOOmg por via oral.

Doses elevadas desta vitamina podem causar neuropatia.

8.5- Deficiência de Biotina

A deficiência de biotina é rara. Pode ocorrer em pacientes que estejam consumindo antagonistas desta vitamina, como por exemplo avidina.

Dermatite acastanhada, sonolência, alucinação e hiperestesia. Outros sinais neurológicos e defeitos imunes podem ocorrer.

Deve-se suspeitar de deficiência de biotina diante de pacientes com elevada acidúria orgânica, particularmente ácidos de cadeia curta, que melhora com a administração desta vitamina.

8.5.3- Prevenção e Tratamento Utiliza-se a biotina na dose de 10 mg por via oral.

A vitamina B12 intervém como coenzima na síntese dos diferentes estádios do ácido nucléico, como na produção de tiamina e timidina. A vitamina B12 também influencia de alguma forma no armazenamento e utilização do ácido fólico. Os níveis séricos de vita- mina B12 giram em torno de 200 a 960 Hg/ml.

A cobalamina é encontrada em carnes e laticínios. Devido a suas necessidades mínimas diárias (2,5ug/ dia) e o achado desta vitamina em muitos alimentos, a carência por desnutrição é rara. Geralmente as crianças deficientes apresentam má absorção.

O fator intrínseco (FI), produzido pelas células parietais do fundo gástrico, é essencial para absorção da vitamina. Esta última ligada ao fator intrínseco é absorvida no íleo distal.

A carência de cobalamina é uma das principais causas de anemia megaloblástica (ver a apostila de Hematologia -Anemias parte I). Leucopenia e trombocitopenia são também observadas.

As manifestações podem estar relacionadas a anemia (adinamia, mal estar irritabilidade) ou a plaquetopenia (petéquias, sangramento gengival). Manifestações gastrintestinais incluem glossite (glossite de Hunter), queilite angular e má absorção (megaloblastose do epitélio intestinal). Observa-se também alterações neurológicas como parestesias das mãos e pés, ataxia, alterações nos reflexos profundos e sintomas cordonai s posteriores .

A anemia perniciosa, é uma doença auto-imune onde ocorre produção de anticorpos contra as células parietais e contra o FI. O resultado é má absorção de vitamina B12 (que precisa do FI) e anemia megaloblástica. Esta condição é extremamente rara em cri- anças .

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