Desnutrição energético-protéica

Desnutrição energético-protéica

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(1) Ingestão inadequada - causa extremamente rara. Pode ser secundária ao uso prolongado de antibióticos ; (2) Absorção inadequada - em situações de má absorção lipídica; (3) Utilização inadequada - no comprometimento hepático grave (hepatite ou cirrose, por exemplo); (4) Ação de substâncias antagonistas - hipoprotrombinemia induzida por drogas.

A carência de vitamina K ocorre quando existem alterações significativas na flora intestinal ou defeitos na absorção de gorduras. Na doença biliar obstrutiva, o fluxo reduzido de bile que chega ao intestino conduz a uma absorção inadequada das vitaminas lipossolúveis. As doenças pancreáticas também prejudicam a absorção de vitamina K, em consequência de defeitos na absorção de lipídios. A vitamina K3 é hidrossolúvel e provavelmente é menos afetada do que as outras formas de vitamina K.

Deve-se suspeitar de deficiência de vitamina K em todo paciente com distúrbios hemorrágicos. A doença hemorrágica do recém-nascido é hoje incomum devido a utilização profilática, de rotina, de vitamina K ao nascimento. Diarréia em lactentes, particularmente naqueles amamentados exclusivamente com leite humano, pode causar deficiência de vitamina K.

6.5- Diagnóstico Laboratorial da Hipovitaminose K

Alteração do coagulograma. Aumento do tempo de protrombina e elevação do INR. Com a queda de atividade de todos os fatores do complexo protrombínico, observa-se também um prolongamento do tempo de tromboplastina parcial (PTT).

A administração oral de vitamina K pode corrigir deficiências moderadas de protrombina. A dose de 1 a 2 mg/dia para lactentes costuma ser suficiente. Doses maiores (5 mg/dia) e por via parenteral podem ser indicadas em situações de maior gravidade.

Doses elevadas de análogos sintéticos de vitamina

K3 mas não de vitamina K1, podem causar hiperbilirrubinemia, anemia hemolítica e kernicterus em recém nascidos e lactentes prematuros com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase. Este é o motivo pelo qual em recém nascidos, recomenda-se apenas a vitamina K1 (filoquinona).

Infância)

O escorbuto é doença provocada pela carência prolongada de vitamina C ou ácido ascórbico.

Em adultos há predomínio dos fenômenos hemorrágicos e em crianças, além desses fenômenos, estão presentes as alterações ósseas (dor óssea e hemorragia subperiostal) .

O ácido ascórbico é sintetizado pelos vegetais e pela quase totalidade dos animais. Os homens e outros primatas são incapazes de sintetizá-lo e necessitam de recebê-lo na dieta. O tempo necessário para o surgimento de escorbuto nos seres humanos é de três a seis meses após interrupção da ingestão de vitamina C.

Lactentes alimentados com leite humano, que fornece quantidades adequadas de vitamina C, estão protegidos. O mesmo não pode ser falado dos alimentados com leite de vaca que tem taxas inferiores de ácido ascórbico, que se tornam menores ainda após a pasteurização.

O ácido ascórbico é absorvido rapidamente pelo tubo gastrintestinal e os maiores níveis plasmáticos são atingidos cerca de quatro horas após a administração oral. A excreção da vitamina C é renal.

O ácido ascórbico desempenha papel na produção de colágeno, sendo necessário para a hidroxilação da prolina e da lisina, condição indispensável à formação de um colágeno normal. A maior parte das alterações verificadas no escorbuto, são explicadas por distúrbios da formação do colágeno.

A porção orgânica da matriz óssea, ou osteóide, sintetizada pelos osteoblastos, é formada em sua maior parte por fibras colágenas, envolvidas por pequena quantidade de substância fundamental amorfa. Na ausência de vitamina C, o osteóide não é produzido, ou é produzido escassa e imperfeitamente. Embora continue a haver deposição cálcica, as alterações do osteóide impedem a transformação em tecido ósseo, prejudicando, assim, o processo de ossificação normal.

As manifestações hemorrágicas do escorbuto são atribuídas a um defeito da substância intercelular, com aumento da permeabilidade e fragilidade dos capilares.

Anemia pode ser observada no paciente com escorbuto em decorrência dos fenômenos hemorrágicos e também porque a vitamina C tem participação na hematopoiese.

A formação deficiente de colágeno causa atraso na cicatrização de feridas e alterações nos ligamentos que mantém o dente no alvéolo, facilitando sua queda.

A necessidade de vitamina C está aumentada em doenças febris, particularmente em doenças infecciosas e diarréicas. A concomitância de deficiência de ferro, exposição ao frio, depleção de proteínas e tabagismo tende a agravar a deficiência de ácido ascórbico .

7.2- Fontes de Ácido Ascórbico

Caju, laranja, limão, acerola, mamão, goiaba, manga, tomate, pimentão, salsa e couve.

Durante a deficiência de vitamina C estão prejudicadas a formação de colágeno e de sulfato de condroitina. A tendência para hemorragia, defeito na dentina, e queda dos dentes são consequências da deficiência na síntese de colágeno.

Escorbuto pode ocorrer em qualquer idade, mas é raro em recém nascidos. A maioria dos casos ocorre em lactentes entre seis a 24 meses de idade. Irritabilidade, taquipnéia, alterações digestivas e perda do apetite são algumas manifestações iniciais. Dor em membros inferiores causa pseudoparalisia e as pernas ficam na típica "posição de rã".

Petéquias e equimoses, hemorragias (epistaxe, hematêmese, hematúria, melena, hemorragia orbital ou subdural), lesões gengivais (edema esponjoso), intumescimento das extremidades.

7.4.2- Manifestações não Hemorrágicas

1) Alterações dentárias: o osso alveolar é reabsorvido, os dentes ficam soltos e caem. 2) Alteração de cicatrização: cicatrização retardada e possibilidade de abrir feridas recentemente cicatrizadas . 3) Anemia: geralmente microcítica e hipocrômica, algumas vezes megaloblástica e macrocítica. A anemia pode ser reflexo da incapacidade de utilizar o ferro ou metabolismo do ácido fólico prejudicado. 4) Síndrome de Sjögren: xerostomia, ceratoconjuntivite, aumento das glândulas salivares.

1) Radiografia de tórax- rosário costal (rosário escorbútico) ;

2) Ossos longos osteoporóticos: confere ao osso aspecto de vidro despolido;

4) Na metáfise, presença de linha branca densa escorbútica ou de Fraenkel (linha de calcificação delgada e provisória com deposição exagerada de cálcio);

5) Núcleo epifisário com linha periférica densa e rarefação (osteoporose) central (sinal do anel de Wimberger) ;

6) Esporão de Pelkan: resulta de fratura metafisária logo acima da linha de ossificação;

7) Zona de "trummerfeld" (quer dizer "destruição" em alemão): faixa de osteoporose que contrasta nitidamente com a faixa opaca situada distalmente e que constitui a linha branca do escorbuto.

8) Hemorragias subperiostais: tumefação de partes moles ao lado da metáfise distal. O hematoma não calcificado, que é a representação desta condição, se constitui em um dos primeiros sinais do escorbuto. Posteriormente esta coleção hemática se calcifica, tornando-se visíveis extensos hematomas subperiostais.

Púrpura de Henoch-Schõnlein ou trombocitopenia, sífilis congênita, osteomielite, paralisia infantil, artrite reumatóide, leucemia, meningococcemia ou nefrite.

A dose a ser utilizada no tratamento varia de 300 a 500mg (90 a 120g de suco de laranja ou de tomate) por dia por vários meses.

A cura costuma ser rápida nos casos tratados corretamente. A dor cessa em poucos dias, porém a tumefação óssea provocada pela hemorragia subperióstica pode demorar alguns meses para desaparecer. Os casos não tratados podem evoluir para o óbito.

A ingestão de 25 a 50 mg de ácido ascórbico por dia evita o escorbuto.

8- VITAMINAS DO COMPLEXO B

O complexo B representa 1 vitaminas hidrossolúveis (tiamina, riboflavina, ácido nicotínico, piridoxina, ácido pantotênico, biotina, colina, inositol, ácido para-amino-benzóico, ácido fólico e cianocobalamina) de origem semelhante (o que torna difícil o achado de carências isoladas), porém com diferentes estruturas químicas e funções.

A forma ativa da tiamina, a tiamina pirofosfato ou difosfotiamina, tem sua ação celular como co-enzima no metabolismo dos carboidratos.

A tiamina está presente na maior parte dos tecidos, principalmente fígado e coração, e, em menor quantidade, no cérebro e tecido muscular.

8.1.1- Quadro Clínico da Deficiência de Tiamina

É consequência, principalmente, da deficiência de ingestão, mas também pode ocorrer pelo consumo de um certo tipo de peixe rico em tiaminase que pode degradar a tiamina e causar sintomas carenciais. Outra situação rara é o B. thyaminolyticus, parasita intestinal descrito no Japão, que consome grandes quantidades de tiamina.

1) Sintomas cardiovasculares: taquicardia, dispneia aos esforços, palpitações, que podem evoluir para a ICC de alto débito, cardiomegalia e alterações ao ECG (achatamento da onda T e aumento do intervalo Q-T).

2) Sintomas nervoso: apatia, anorexia, quadro neurítico motor e sensitivo, fraqueza muscular, hipotonia, hipo ou arreflexia, sensações parestésicas e hiper-estésicas, principalmente de MI.

3) Encefalopatia de Wernicke: caracterizada por irritabilidade, sonolência, sinais oculares e, menos comumente, confusão mental e ataxia, infrequentemente ocorrendo em crianças desnutridas.

Crianças, com quadro leve, apresentam manifestações inespecíficas como palidez, apatia, perda de peso, hipotonia cervical e espasticidade de extremidades. Casos graves podem evoluir para o óbito rapidamente em decorrência de colapso circulatório.

8.1.2- Diagnóstico O melhor método diagnóstico é a prova terapêutica. 8.1.3- Prevenção

Suplementação em nutrizes ajuda na prevenção da carência em lactentes que são alimentados exclusivamente com leite humano.

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