Desnutrição energético-protéica

Desnutrição energético-protéica

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A deficiência de vitamina D causa uma redução da absorção de cálcio e redução do cálcio extracelular. A diminuição dos níveis de cálcio no sangue somada à perda do efeito inibitório do calcitriol sobre as paratireóides, faz com que o paratormônio (PTH) seja produzido em excesso (hiperparatireoidismo secundário). O PTH promove na criança um maior remodelamento do osteóide (com liberação de cálcio e fósforo do osso) e uma falta de mineralização óssea; estes fenômenos traduzem-se por lesões ósseas clínicas e radiológicas. As alterações ósseas predominam nas áreas de rápido crescimento ósseo, tais como epífises dos ossos longos e junção costocondral.

Como o PTH inibe a reabsorção de fósforo pelos túbulos renais, este mineral é perdido na urina e seus níveis no sangue acabam por cair. A mobilização de cálcio a partir do. osso (para tentar contrabalançar a hipocalcemia que a deficiência de vitamina D causaria) consegue manter os níveis do mineral no limite inferior da normalidade ou discretamente diminuídos .

4.5.1- Alterações Bioquímicas na Hipovitaminose D

A hipocalcemia é a alteração bioquímica mais importante no raquitismo comum. Contudo, no momento do diagnóstico apenas metade dos pacientes apresenta hipocalcemia. Geralmente a hipocalcemia ocorre quando os sinais clínicos e radiológicos são evidentes, o que traduz uma desmineralização grave. Por outro lado, não é infrequente níveis normais de cálcio em crianças com raquitismo importante.

A hipocalcemia pode ser algumas vezes a primeira sintomatologia clínica, denominando-se hipocalcemia precoce. Este distúrbio ocorre com maior frequência em crianças prematuras, sendo desencadeado por processos infecciosos.

Em indivíduos normais, a nova formação óssea é iniciada pelo osteoblasto, o qual é responsável pela deposição da matriz e subsequente mineralização. Osteoblastos secretam colágeno e, posteriormente, ocorre a mineralização desde que haja quantidade adequada de cálcio e fósforo.

Reabsorção óssea ocorre quando os osteoclastos secretam enzimas na superfície do osso, removendo a matriz e o mineral. No raquitismo a atividade dos osteoclastos é estimulada pelos altos níveis de PTH, o que faz com que o cálcio seja mobilizado do osso para o sangue. No entanto sempre que existe desmineralização do osso, substâncias produzidas localmente (ainda pouco identificadas) estimulam os osteoblastos a produzirem matriz orgânica para depois ser mineralizada (o que não ocorre no raquitismo). O aumento "compensatório" na atividade osteoblástica faz com que a fosfatase alcalina aumente. O aumento da formação de matriz pela atividade dos osteoblastos, sem a posterior mineralização, é responsável por muitas alterações ósseas observadas.

No raquitismo, ocorre retardo ou supressão do crescimento ósseo normal. Estas alterações dependerão do grau de deficiência de cálcio e sais de fósforo para a mineralização. Células da cartilagem não completam o seu ciclo normal de proliferação e degeneração, e subsequentemente há falência na penetração do capilar.

Um dos primeiros sinais ósseos do raquitismo no lactente é o craniotabes, que representa a desmineralização da calota craniana submetida à pressões das estruturas cerebrais: comprimindo-se com os indicadores as regiões póstero-laterais do crânio, temos a impressão de estarmos comprimindo uma "bola de têis de mesa".

Com a cronificação do raquitismo, observa-se comprometimento do crescimento dos ossos do crânio com retardamento do fechamento das fontanelas.

As alterações ósseas mais importantes estão localizadas nas extremidades, locais onde é maior a atividade de osteoblastos. Esta maior formação de matriz sem mineralização explica o alargamento das epífises e deformidades ósseas. Essas alterações também justificam o "rosário raquítico", caracterizado por espessamento das regiões de transição entre o osso e a cartilagem das costelas; o alargamento do punho e tornozelo; a coxa vara por deformidade femoral e o encurvamento posterior da tíbia por tração dos músculos gastrocnêmios .

Com a progressão da doença intensificam-se as alterações ósseas com repercussão sobre a deambulação e postura: cifoescoliose por alterações dos corpos vertebrais, "peito de pombo" por alteração na conformação do tórax com proeminência anterior; sulco de Harrison provocado pela ação do diafragma sobre as últimas costelas; instabilidade na articulação coxofemural; distensão abdominal e lordose por hipotonia muscular.

A criança com raquitismo pode apresentar atraso na dentição e defeitos no esmalte dentário e maior predisposição a cáries.

4.6- Diagnóstico de Hipovitaminose D

O diagnóstico clínico já foi comentado acima. O diagnóstico radiológico tem como característica (1) desmineralização de aspecto grosseiro e generalizado; (2) arqueamento dos ossos que sustentam peso; (3) metáfise de aspecto franjeado; (4) distância aumentada entre a metáfise e epífise pela deposição de osteóide não calcificado; (5) alargamento da epífise, podendo adotar o aspecto em taça; (6) imagem em fita, pela deposição de osteóide não calcificado que seria responsável pelo crescimento transversal do osso; (7) nos casos graves, sulcos transversais na diáfise. São pseudofraturas ou zona de Looser que também ocorrem na osteomalácia em adultos; (8) desaparecimento do centro epifisário; (9) as mesmas alterações dos ossos longos também ocorrem nas costelas .

As alterações laboratoriais encontradas são a hipofosfatemia sempre presente, com cálcio no limite inferior da normalidade ou discretamente diminuído e elevação da fosfatase alcalina (pela hiperatividade osteoblástica). A fosfatase alcalina pode ser normal em crianças com raquitismo que tem depleção de proteína ou zinco.

Craniotabes não raquítico ocorre no período pós natal e na osteogênese imperfecta. O aumento da junção condro-costal pode ser observado no escorbuto e na condrodistrofia.

O esquema terapêutico do raquitismo carencial varia de autor para autor, alguns esquemas são citados a seguir: (1) 10.0 UI de vitamina D2 por 30 a 60 dias; ou (2) uma dose de 200.0 a 600.0 UI de vitamina

D concentrada em óleo; ou (3) 2.0 a 5.0 UI por meses.

O controle do tratamento é feito pelo melhora clínica, radiológica e laboratorial (atividade de 1,25(OH)2D e fosfatase alcalina). O primeiro sinal radiológico de cura é o surgimento, após 2 a 4 semanas, de densos depósitos lineares na cartilagem de conjugação dos ossos longos.

A toxicidade causada pela vitamina D parece diferir entre as pessoas. A epidemia de síndrome hipercalcêmica que ocorreu no Reino Unido após a segunda guerra indicou que 4.0 UI /dia de vitamina D pode ser uma dose perigosa para uma parte da população .

4.10- Prevenção do Raquitismo

Quando não há hipocalcemia, a terapêutica é apenas a vitamina D. A prevenção se faz garantindo uma ingesta média diária de 400 unidades internacionais

(UI) de vitamina D2 (ergocalciferol) ou D3 (colecalciferol) e exposição regular a luz solar. O en- riquecimento de alimentos cultural e socialmente aceitos pela população, consiste em uma boa estratégia de prevenção.

5- VITAMINA E (Tocoferóis e Tocotrienóis)

Atualmente se conhece uma série de compostos extraídos dos vegetais com atividade da vitamina E: os tocoferóis e os tocotrienóis. O alfa-tocoferol (5, 7, 8- trimetil-tocol) é o mais importante por constituir 90% dos tocoferóis em tecidos animais, assim como por possuir a maior atividade biológica.

Os efeitos da deficiência de vitamina E variam em diferentes espécies animais; a deficiência de vitamina E em ratos ocasiona a reabsorção do feto na fêmea e atrofia do tecido espermatogênico e esterilidade permanente do macho.

Embora não exista um conceito unificado sobre o modo de ação da vitamina E, na propriedade antioxidante dos tocoferóis reside as suas principais características .

Em seres humanos, a vitamina E diminui a suscetibilidade à hemólise. A ingestão de ácidos graxos polinsaturados aumenta a necessidade diária de vitamina E pela maior formação de radicais livres.

Outros antioxidantes podem mimetizar a ação da vitamina E como por exemplo o selênio e os aminoácidos sulfurados.

5.2- Metabolismo e Excreção

A vitamina E é absorvida pelo trato gastrintestinal de maneira semelhante às outras vitaminas lipossolúveis e, caindo na circulação sanguínea por via linfática, associa-se às betalipoproteínas plasmáticas. Distribui-se pelos tecidos sendo armazenada por períodos longos. A passagem transplacentária da vitamina E parece ser pobre.

A maior parte da excreção da vitamina E se faz por via hepática ou sob a forma de seus metabólitos na urina.

A deficiência de vitamina E pode ocorrer por baixa ingestão ou pobre absorção, como por exemplo na mucovíscidose. Dietas com altos teores de ácidos graxos aumentam a necessidade de vitamina E. Alguns pacientes com deficiência de vitamina E apresentam creatinúria e fraqueza muscular. Outras situações de carência são encontradas na abetalipoproteinemia, na diarréia crónica e durante a recuperação nutricional (sobretudo do Kwashiorkor).

Alguns prematuros podem ter baixa de tocoferol sérico. Nesta situação, observa-se anemia hemolítica (nas primeiras seis a 10 semanas de vida), aumento da adesividade plaquetária e trombocitose. Essas anormalidades são corrigidas com a reposição de vitamina E. Alguns autores acreditam que a vitamina E possa reduzir o risco de retinopatia do prematuro.

Alterações neurológicas como ataxia e neuropatia periférica podem ser notadas em pacientes com má absorção devido a atresia biliar. Crianças com atresia biliar lançam menos sal biliar no lúmen duodenal, fenômeno que leva à diminuição da emulsificação e absorção de gorduras. Sendo assim, ocorre deficiência na absorção de vitaminas lipossolúveis, dentre elas a vitamina E.

5.3.1- Diagnóstico Laboratorial da Hipovitaminose E

A suscetibilidade à hemólise frente a agentes oxidantes caracteriza o único teste consistente, in vitro, que acompanha a hipovitaminose E no homem. O tocoferol parece ter uma ação protetora sobre a camada lipídica da membrana eritrocitária, impedindo a destruição prematura destas células quando expostas a agentes oxidantes.

A anemia hemolítica do prematuro regride com a administração de 200 a 800 mg de acetato de alfatocoferol.

A quantidade mínima necessária não está muito bem definida: 0.7 mg/g de gordura insaturada na dieta parece adequado. Crianças com má absorção devem receber quantidades maiores. Doses mais elevadas de vitamina E, por via oral ou parenteral, podem evitar anormalidades neurológicas permanentes em crianças com atresia biliar ou abetalipoproteinemia.

Em indivíduos normais, a grande concentração de vitamina E em óleos vegetais, cereais e gordura animal, toma difícil a sua carência.

6-VITAMINA K

A vitamina K é representada por um grupo de quinonas, naturais ou sintéticas, essenciais na biossíntese hepática de vários fatores de coagulação. Dam, em 1929, descreveu que pintos submetidos a dietas inadequadas apresentavam uma tendência hemorrágica relacionada com baixos níveis de protrombina e corrigida com a administração de uma substância lipossolúvel, não identificada na época, que se denominou vitamina K (Dam em 1966- Koagulation Vitamin).

A vitamina K está representada, fundamentalmente, por duas substâncias: a vitamina K , ou filoquinona, encontrada em vegetais (espinafre, couveflor, repolho, ervilha, cereais, eta), que é a única vitamina K natural disponível; e a vitamina K2, a menaquinona, sintetizada pelas bactérias Gram ne- gativas intestinais; vale ressaltar que esta é a fonte mais importante de vitamina K no organismo e que a supressão da flora intestinal pelo uso de antibióticos pode ser responsável por deficiência de vitamina K.

Existem outras formas sintéticas de vitamina K, como por exemplo a menadiona (vitamina K3 que é mais utilizada para fins terapêuticos.

6.2- Modo de Ação

A vitamina K é uma naftoquinona que serve como cofator de enzimas que atuam na carboxilação de resíduos de ácido glutâmico das proteínas de coagulação do complexo protrombínico (fatores I, VI, IX e X). Sabemos que esta reação enzimática é fundamental para o funcionamento adequado destes fatores.

A vitamina K é absorvida no intestino delgado, sobretudo no jejuno. As maiores concentrações deste nutriente são encontradas no fígado, seguindo-se o trato gastrintestinal, músculo esquelético e o plasma.

As manifestações clínicas de deficiência de vitamina K são as tendências hemorrágicas, principalmente cutâneas, gastrintestinais, nasais e pós-cirúrgicas, sendo que hemoptises e hemorragias intracranianas são menos comuns.

Etiopatogenicamente, as várias causas de hipovitaminose K podem ser agrupadas em quatro grupos:

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