Desnutrição energético-protéica

Desnutrição energético-protéica

(Parte 3 de 8)

As equipes que se prontificam a tratar crianças desnutridas deveriam contar com médicos, enfermeiros, nutricionistas, psicólogos, terapeutas ocupacionais, dentistas e pedagogos. Assistentes sociais são fundamentais, não só. para o diagnóstico social das questões envolvidas nos casos de crianças desnutridas, como também para acompanhar o período pós-alta e ajudar na prevenção da reintemação.

O tratamento clínico também pode ser dividido em duas etapas. A primeira visa salvar a vida da criança desnutrida e deve ser considerado como uma abordagem emergencial. Visa corrigir problemas metabólicos agudos tais como distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-básico, hipoglicemia, hipocalemia, hipocalcemia, distúrbios circulatórios, diarréias graves e infecção. A segunda visa a reposição de tecidos perdidos pelo processo de desnutrição e a normalização do crescimento e das funções psicomotoras prejudicadas pelas carências sofridas. Nesta fase, deve-se ter atenção quanto à qualidade dos nutrientes oferecidos quanto a biodisponibilidade, potencial de sensibilização, custos etc.

Fica claro que o tratamento da desnutrição é multifatorial, direcionado principalmente pela etiologia, isto é, se primária ou secundária.

Existem algumas situações onde o tratamento hospitalar se faz necessário, como o caso das formas graves, ou quando existem complicações agravando o quadro clínico de uma criança desnutrida previamente compensada. Essa deterioração é observada mais frequentemente em casos de infecções e distúrbios ácido-básicos e hidroeletrolíticos. Assim no tratamento hospitalar do desnutrido podemos evidenciar três fases distintas.

A primeira fase é onde se corrigem alterações agudas da homeostase e processos infecciosos, chamada, didaticamente, de fase de urgência, com duração de três a cinco dias. Em resumo:

(1) Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos (DHE), ácido-básicos e das alterações metabólicas (hipoglicemia);

(2) Tratamento precoce das infecções e parasitoses intestinais ;

(3) Cuidados dietéticos (quando, e se necessário: mudança da fórmula láctea, maior concentração calórica, eliminação de lactose etc);

(4) Estimulação psicossocial e motora programada;

(5) Capacitação materna e envolvimento da mãe no tratamento da criança;

(6) Alta o mais precoce possível (para centro de recuperação nutricional e acompanhamento ambulatorial).

Na segunda fase, chamada de dietoterápica, o objetivo é a diminuição das perdas diarréicas através da adaptação nas dietas oferecidas à criança. Ou seja:

(1) Internato ou semi-internato (presença materna);

(2) Recuperação nutricional (dieta e educação): superada a fase de risco de vida, geralmente restrita aos primeiros 5 a 10 dias, a criança deve receber alimentos suficiente para repor seus déficits e, num segundo momento, retomar o crescimento. Nesta fase, mais do que dietas especiais, de indicação bastante específica e, portanto, restrita, é importante garantir o aporte necessário de calorias e outros nutrientes, por intermédio de uma dieta de alta concentração calórica e progressivamente variada, respeitando a aceitação da criança (ad libiíum). Uma dieta variada geralmente oferecerá inclusive os oligoelementos/elemento s traço , frequentement e depletados no desnutrido. Caso isto não ocorra, poderá ser necessário suplementar a dieta com cobre e zinco. No caso das vitaminas, poderá ser particularmente importante suplementar a dieta com vitamina D. A dieta da criança em recuperação nutricional deve oferecer: 150 a 200 calorias/kg/dia 3 a 5g de proteínas/kg/dia 1 a 2 mg de ferro/kg/dia.

Na terceira fase ou de manutenção, o objetivo maior é o ganho ponderai, reposição dos déficits de vitamina e estabilização da criança, evitar a reinternação. Nesta fase, o envolvimento da mãe e da família também é muito importante para a criação e fortaleci- mento do vínculo com a instituição que assegurará o seguimento ambulatorial do paciente, dando também ênfase às informações dietéticas. A família deve passar por uma transformação de seus hábitos alimentares. Em suma:

(1) Suplementação alimentar/educação: alimentar a criança com maior frequência, utilizar preferencialmente proteínas de origem animal, dar preferência às dietas de baixo custo, adicionar óleos vegetais para aumentar o aporte calórico, manter o aleitamento materno, complementar a dieta com doses profiláticas de vitaminas A e D, e ferro;

(2) Tratamento das infecções intercorrentes;

(3) Estimulação psico-sensorial e motora programadas (mãe, voluntárias);

(4) Vigilância do crescimento e desenvolvimento;

(5) Capacitação da família, família substituta ou institucionalização .

Ocorre durante o tratamento correto dos casos de desnutrição graves, sendo mais exuberante nos casos de Kwashiorkor, observado entre o 20° e 40° dia; de tratamento. Estas alterações costumam regredir por volta da 10ª a 12ª semana após o início do tratamento. (Figura 3)

Não se sabe ao certo a etiologia dessas alterações, As manifestações clínicas observadas nessa síndrome clínica variam de intensidade e as mais comumente encontradas são: hepatomegalia a custa do lobo esquerdo, com maior aumento sendo encontrado por volta da quinta semana após o início do tratamento; distensão abdominal com circulação venosa colateral; ascite; fácies de lua cheia; alterações de pele e fâneros (sudorese intensa em região cefálica, hipertricose, unhas com desnível transversal, cabelos com pontas mais claras) e telangiectasias em face.

Figura 3: Gráfico representando a síndrome de recuperação nutricional

DlSVITAMINOSES

1-INTRODUÇÃO2-CLASSIFICAÇÃO DAS VITAMINAS 3.1- Metabolismo Normal

As vitaminas não participem significativamente da formação da estrutura celular e não são fonte de energia.

Por outro lado, em animais mantidos com uma dieta quimicamente definida, composta apenas de proteínas, carboidratos, gorduras purificadas e minerais, a vida não pode ser mantida. São necessários fatores adicionais existentes nos alimentos naturais, embora, frequentemente, apenas em quantidades mínimas. Esses "fatores alimentares acessórios" são as vitaminas.

Estas substâncias orgânicas comumente tomam parte como coenzimas nas complexas reações bioquímicas do organismo. Ressalta-se que não apresentam semelhança química entre si, mas, em decorrência de função metabólica geral semelhante, são estudadas em conjunto.

Os primeiros estudos sobre as vitaminas salientaram as alterações patológicas mais evidentes que ocorriam quando os animais eram mantidos em dietas carentes destes nutrientes.

Com a ampliação do conhecimento sobre o papel fisiológico de cada vitamina, foi possível concentrar a atenção nos defeitos metabólicos decorrentes da falta destas substâncias, permitindo-nos falar das alterações bioquímicas bem como das lesões anatômicas características dos vários estados de deficiência vitamínica.

Antes mesmo de serem conhecidas as estruturas químicas das vitaminas, costumava-se identificá-las pelas letras do alfabeto. Esse sistema de nomenclatura está sendo lentamente substituído por nomes baseados na natureza química do composto, ou uma descrição de sua fonte ou função.

O leite humano, quando proveniente de mães eutróficas durante a gestação e a lactação, satisfaz plenamente as necessidades do lactente em vitaminas A, E, C, B1, B2, B6, B12, niacina e ácido fólico, não havendo evidência de que vitaminas adicionais sejam necessárias nos seis primeiros meses de vida.

As vitaminas são divididas em dois grupos principais: lipossolúveis e hidrossoluveis.

2.1- Vitaminas Lipossolúveis (A, D, E e K)

Estas vitaminas associam-se aos lipídios dos alimentos; são geralmente absorvidas menos rapidamente que as hidrossolúveis, mas são armazenadas no organismo .

As várias interferências que ocorrem em pacientes com desnutrição, por exemplo, tendem a interferir com a ingestão de vitaminas lipossolúveis mais do que com as vitaminas hidrossolúveis.

Uma das condições que pode levar a carência de vitaminas lipossolúveis é a má-absorção intestinal. A não absorção de gorduras (insuficiência pancreática, diminuição dos sais biliares no lúmen intestinal, desconjugação de sais biliares induzido por supercrescimento bacteriano, uso de quelantes de sais biliares etc.) compromete a absorção destas vitaminas.

Entretanto, as vitaminas lipossolúveis são generosamente armazenadas, principalmente no fígado, e por isto os estados de carência só se desenvolvem após balanços negativos prolongados.

2.2- Vitaminas Hidrossolúveis (C e Complexo B)

Estas vitaminas não estão associadas às gorduras e geralmente são absorvidas mais rapidamente do que as lipossolúveis; no entanto, não são armazenadas no organismo de forma apreciável, necessitando por isso mesmo de serem ingeridas com frequência.

3- VITAMINA A (Retinol - Vitamina A, e Desidrorretinol - Vitamina A2).

"Há mais de 3 mil anos, que a vitamina A, sob a forma de fígado de boi, cura a cegueira noturna."

Estados carenciais são caracterizados por cegueira noturna, xeroftalmia, ceratomalácia, queratinização epitelial metaplásica e distúrbios do crescimento ósseo.

O retinol acha-se disponível na dieta humana sob duas formas: como vitamina propriamente dita (fonte animal) ou como pró-vitaminas: os carotenos (fonte em vegetais). Para os seres humanos, o mais importante destes é o beta-caroteno, que consiste essencialmente de duas moléculas de vitamina A ligadas entre si. A vitamina e pró-vitamina A são razoavelmente termo-estáveis; os alimentos que as contêm, se cozidos por pouco tempo, são capazes de reter sua atividade vitamínica.

Vitamina A é um termo genérico usado para compostos que possuem atividade biológica de vitamina A.

As antigas denominações de A1 e vitamina A2, as formas encontradas na natureza, foram substituídas por retinol e dehidroretinol, respectivamente.

A absorção dos carotenóides pode ser influenciada por numerosos fatores, incluindo os níveis de gordura e proteína da dieta. Embora o beta-caroteno seja a melhor fonte de vitamina A, sua atividade biológica é de cerca da metade daquela da vitamina A préformada (retinol). Assim, para atingir as necessidades, precisa-se de aproximadamente duas vezes mais beta-caroteno do que vitamina A. A deficiência de vitamina A pode ser secundária a má-absorção ou outras condições que prejudiquem a absorção de gorduras (pancreatite, cirrose biliar, colecistite calculosa, doença celíaca, diarréia crônica, fibrose cística e parasitoses intestinais). Noventa por cento da vitamina A absorvida é armazenada no fígado; este último é o responsável por sintetizar uma proteína específica para o retinol que carreará a vitamina A para os sítios de utilização.

3.2- Deficiência de Vitamina A

A hipovitaminose A pode ocorrer por deficiência primária, causada por uma dieta inadequada ou por alterações na absorção de gorduras, como nas doen- ças do sistema excretor da bile, nas doenças pancreáticas e intestinais graves. Reservas inadequadas em pacientes com doença hepática grave podem também levar ao esgotamento das taxas de vitamina A.

As formas da doença incluem a cegueira noturna (hemeralopia ou nictalopia); a metaplasia epitelial, incluindo a xeroftalmia; a ceratomalácia, a dermatite folicular e certos distúrbios do crescimento ósseo.

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