Digestão dos lipídios

Digestão dos lipídios

(Parte 2 de 3)

Apo CII

Apo CII Apo E

Apo E

Apo A Apo B-48

Quilomícron Nascente

Quilomícron Maduro

Apo AApo B-48

Papel da HDL na formação doquilomícronmaduro:

a HDL fornece as proteínas ApoCIIe Apo Epara o quilomícron nascente, transformando-a em quilomícron maduro.

Metabolismo dos Quilomícrons Linfa

Cél. Intestinal

Fígado

Músculo Adipócito

Quilomícron Nascente

Quilomícron

Nascente Quilomícron Nascente

Quilomícron Maduro

TGApo CII

AG Estoque de TG

Capilares

Glicerol

Metabolismo dos Quilomícrons

Entre as causas gerais estão: •a deficiência de bile,

•a insuficiência pancreática

•a deficiência de colipase

•a atrofia da mucosa intestinal

Malabsorçãode

Lipídios ou Esteatorréia

Utiliza-se uma dieta rica em triacilgliceróis de cadeia média e curta, pois é estes são degradados principalmente pelas lipases lingual e gástrica no estômago

Colestase Anemia hemolítica

Degradação do heme e formação de bilirrubina pelo fígado Secreção de bilirrubina na bile

Cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio

Obstrução do fluxo biliar = Colestase Esteatorréia e avitaminose

ColestaseObstrução do fluxo biliarIcterícia Obstrução do ducto biliar

Deficiência de bile e refluxo de bilirrubina para o sangue

Aumento dos níveis de bilirrubina no sangue

Icterícia

= acúmulo de bilirrubina na pele e na esclera

Icterícia

Obstrução do ducto biliar Icterícia Neonatal

Ocorre em recém nascidos, particularmente em prematuros, devido a atividade reduzida da enzima hepática bilirrubina gluconil-transferase, podendo causar encefalopatia, pelo acúmulo de bilirrubina nos gânglios da base.

Neste caso os recém nascidos são expostos à luz fluorescente azul, que converte a bilirrubina em em uma forma mais polar e solúvel em água. Estes fotoisômeros podem ser excretados na bile.

Fibrose Cística

É uma doença autossômica recessiva (frequência1:2000) que resulta na deficiência na síntese do canal de cloro CFTR.Na ausência de cloro, as secreções mucosas tornam-se viscosas, levando a um bloqueia no ducto pancreático, bem como das secreções hepáticas e biliares, resultando em esteatorréia. As secreções pulmonares podem ser afetadas da mesma forma, levando a infecções e à morte É um defeito genético na formação, no transporte ou na destruição das lipoproteínas, levando à uma condição primária dehipoou hiperlipoproteinemia

Dislipoproteinemias

Hiperlipoproteinemia •Tipo I ou deficiência familiar de lipoproteína lipase: deficiência na síntese de LPL, na produção anormal de LPL, ou na síntese de apo C-I, causando uma LPL inativa.

•Tipo I ou disbetalipoproteinemiafamiliar: deficiência na síntese de apo E. •Tipo V: deficiência na síntese de LPL ou apo E (?).

Dislipoproteinemias Associadas ao Metabolismo dos Quilimícrons

Hipolipoproteinemia •Abetalipoproteinemia: deficiência na síntese de apoproteína B-48 (apo B-48).

Quilúria

(Parte 2 de 3)

Comentários