Baixe Diabete Mellius e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! 2. FISIOPATOLOGIA DIABETES MELLITUS 2.1. Fisiologia O pâncreas endócrino é responsável pela sintese e secreção, entre dois hormônios, a insulina e glucagon. Sua disfunção ou resposta inadequada dos tecidos periféricos resulta em importantes alterações da homeostasia, incluindo a importante síndrome clínica chamada diabetes mellitus (MARCONDES & THOMSEN, 2000). A insulina é secretada pelas células beta, que formam um dos quatro grupos de células nas Ilhotas de Langerthans no pâncreas, que é um hormônio anabólico ou de armazenamento. Quando uma refeição é ingerida, a secreção da insulina aumenta e movimenta a glicose do sangue para dentro do músculo, fígado e células adiposas. A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteinas e gorduras armazenadas. Nessas células a insulina apresenta os seguintes efeitos: e Transportar e metaboliza a glicose em energia; e Estimula o armazenamento da glicose no fígado e no músculo (na forma de glicogênio); e Estimula o armazenamento dos lipídios da dieta no tecido adiposo; e Acelera o transporte de aminoácidos (derivados da proteína da dieta) para dentro das células (SMELTZER & BARE, 2002). O glucagon, um hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, quando a concentração da glicose sanguínea cai, tem a função de aumentar a concentração da glicose no sangue, um efeito exatamente oposto ao da insulina. A insulina e o glucagon, em conjunto, mantêm um nível constante de glicose no sangue por estimular a liberação de glicose a partir do figado.Os efeitos do glucagon são: e A quebra do glicogênio hepático (glicogenólise); e Gliconeogênese aumentada no figado (GUYTON & HALL,2002). Praticamente todas as formas de diabetes mellitus são provocadas por uma redução da concentração circulante de insulina (deficiência de insulina) e por uma redução na resposta dos tecidos periféricos ao hormônio (resistência a insulina). Essas anormalidades provocam alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídios, cetonas e aminoácidos (GOODMAM & GILMAN, 2003). (HARDMAN & LIMBIRDIR, 2003). A insulina estimula do armazenamento de glicose no figado sob forma de glicogênio e, no tecido adiposo, sob forma de triglicerídios, bem como o armazenamento de aminoácidos no músculo para energia. Essas vias, que também são potencializadas pela alimentação. A insulina inibe a degradação dos triglicerídios, do glicogênio e das proteinas, bem como a conversão dos aminoácidos em glicose (gliconeogênese). Essas vias estão aumentadas no jejum e nos estados diabéticos. A conversão de aminoácidos em glicose e da glicose em ácidos graxos ocorre primeiramente no fígado (GOODMAM & GILMAN, 20083). A principal função da insulina é promover anabolismo, ou seja, armazenar os nutrientes ingeridos através de alterações enzimáticas, produzidas principalmente no figado, tecido muscular e adiposo. No figado, a insulina estimula o armazenamento de glicogênio. No músculo, promove a síntese de proteínas e glicogênio, e no tecido adiposo, o armazenamento de triglicérides, estimulando a lípase lipoprotéica e o transporte de glicose, e inibindo a lipólise intracelular (MARCONDES & THOMSEN, 2000). Quadro 2. AÇÕES HIPOGLICÊMICAS DA INSULINA Fígado Inibe a produção hepática de glicose (diminui a gliconeogênese e a glicogenólise) Estimula a captação hepática de glicose Músculo Estimula a captação da glicose Inibe o fluxo de precursores gliconeogênicos para o fígado Quadro 3. TIPOS DE DIABETES MELLITUS CLASSIFIÇÃO E CARACTERÍSTICAS DE DISTINÇÃO Diabetes Tipo 1 As pessoas afetadas são magras, têm início abrupto de sintomas antes da idade de 30 anos (ou qualquer idade), e são dependentes de insulina exógena para prevenir cetoacidose e óbito. Esta condição foi insulino-dependente (DMID) ou diabetes de início na juventude. Diabetes Tipo 2 As pessoas afetadas geralmente são obesas e com mais de 30 anos de idade ao diagnóstico. Embora não dependentes de insulina exógena para a sobrevivência, os indivíduos podem necessitá-la para o controle glicêmico adequado. Esta condição foi anteriormente conhecida como diabetes mellitus não-insulino-dependente (DMNID) ou diabetes de início na vida adulta. Diabetes Mellitus Gestacional Uma condição de intolerância à glicose que afeta mulheres grávidas, início ou descoberta ocorre durante a gravidez. Outros Tipos específicos O diabetes que resulta de síndromes genéticas específicas, cirurgia, drogas, desnutrição, infecções e outras doenças. Homeostasia deficiente da glicose Estágios metabólicos de homeostasia deficiente da glicose (glicose deficiente ao jejum (GDJ) ou tolerância deficiente à glicose (TDG) que são intermediários entre os valores normais de glicose e diabetes. Fonte: FRANZ MJ. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. Mahan KL, Escott- Stump S. 10ºedição São Paulo: Roca, 2002. O diabetes tipo 2, afeta 90% a 95% das pessoas com diabetes tipo 2. Resulta de uma sensibilidade diminuída da insulina (denominada resistência à insulina) ou de uma quantidade diminuída de produção de insulina. O tipo 2 é primeiramente tratado com dieta e exercício. Quando os níveis de glicose persistem, a dieta e o exercício são suplementados com agentes hipoglicemiantes orais. Em alguns casos com diabetes do tipo 2, os agentes orais não controlam a hiperglicemia, sendo necessárias injeções de insulina. Previamente referido como diabetes mellitus não-insulino-dependente (SMELTZER & BARE, 2002). Três efeitos possíveis influenciam o desenvolvimento do diabetes tipo 2: Primeiro: um padrão anormal de secreção de insulina que tanto pode ser excessivo como inadequado. A insulina é liberada em duas fases e as pessoas com diabetes tipo 2 perdem a liberação inicial muito aguda de insulina. Segundo: ao nível celular, a captação de glicose pode diminuir, conforme refletido pelo aumento nos níveis de glicose sanguínea. Pode resultar de um defeito no receptor ou um pós-receptor celular. Terceiro: a liberação de glicose pelo fígado, nas primeiras horas da manhã, pode aumentar, conforme se reflete na elevação dos níveis de glicose sanguínea no jejum (FRANZ, 2002). Os dois principais problemas ligados à insulina no diabetes do tipo 2 são a resistência à insulina e sua secreção comprometida. A resistência à insulina refere-se a sensibilidade diminuída dos tecidos a esse hormônio. Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. As reações intracelulares estão diminuídas, tornando, a insulina menos efetiva na estimulação da captação da glicose nos tecidos (SMELTZER & BARE, 2002). Resistência à ação da insulina tem sido demonstrada na pessoa idosa não obesa, apesar da inexistência de qualquer alteração, tanto no número como na finalidade dos receptores do hormônio nesta faixa etária. Para explicar essa redução da sensibilidade à insulina, que ocorre com o avançar da idade, dois mecanismos foram propostos: alteração na composição tecidual corpórea e modificação intrínseca dos tecidos à ação da insulina. Diversos estudos confirmam a diminuição da sensibilidade periférica à insulina em idosos. Com a idade há um declínio de aproximadade 40% da massa muscular, acompanhado de aumento similar de tecido adiposo. Admitindo-se que o tecido muscular é um importante local de captação de glicose, é possível que a diminuição da sensibilidade à insulina, observada no idoso, seja devida, em grande parte, à redução de sua massa corpórea magra. Paralelamente a essas alterações da composição tecidual, associam-se também reduções das necessidades energéticas com a senescência, relacionada, principalmente, com a diminuição da atividade e, em grau menor, redução do metabolismo basal. Essas alterações podem levar à obesidade, à qual frequentemente se associa resistência à insulina. (MARCONDES & THOMSEN, 2000). Para abaixar a resistência à insulina e para evitar o acúmulo de glicose no sangue, as quantidades aumentadas de insulina devem ser secretadas para manter o nível de glicose em um limite de normalidade ou em um nível discretamente elevado.Quando, a células beta, não conseguem responder à demanda aumentada de insulina, o nível de glicose aumenta, então desenvolve-se o Diabetes Tipo 2 (SMELTZER & BARE, 2002). Ocorre em pessoas com mais de 30 anos que são obesas. Como ele está associado a uma intolerância à glicose lenta (durante anos) e progressiva, o início dos diabetes do tipo 2 pode permanecer oculto por muito tempo. Quando os sintomas são experimentados, eles são, com frenquência, brandos e podem incluir fadiga, irritabilidade, poliúria, polidipsia, lesões na pele que cicatrizam mal, infecções vaginais ou problemas com a visão, (quando os níveis de glicose estão muito altos). A causa de diabetes tipo 2 inclui os fatores genéticos, fatores ambientais, fatores de risco como físicos, inatividade , idade avançada e a obesidade e ingestão excessiva de calorias (FRANZ, 2002). 2.3. Tratamento com Agentes Hipoglicemiantes Orais Como a resistência à insulina está associada à obesidade, o tratamento básico é a perda de peso. Os agentes hipoglicemiantes orais podem ser acrescentados, caso a dieta e o exercício não sejam bem sucedidos no controle dos níveis sanguíneos de glicose. Quando as doses máximas de uma única categoria de agentes orais falha em reduzir os níveis de glicose até um limiar dependente da glicose, diminui se a concentração de glicose estiver baixa. alérgica, infecção urinária. Pioglitazona ou Uso oral, tomar Ação principal Aumento de peso, Cloridrato uma vez ao dia, diminuição da fadiga, cefaléia, dor sem considerar resistência à muscular, anemia Actos alimentação. insulina através do | leve, hipoglicemia aumento da quando associado captação no ao uso de metabolismo da sulfoniluréias ou glicose no insulina. músculo e adipócitos. Rosiglitazona Tomar sem Aumenta a Anemia, considerar a sensibilidade à hipoglicemia, alimentação. Se 1 vez ao dia, tomar pela manhã. insulina. Afeta receptores da insulina e o metabolismo da glicose hepática. Diminui a neoglicogênese hepática e aumenta a captação de glicose muscular dependente da insulina. cefaléia, dor nas costas, fadiga, inchaço, infecção do trato respiratótiosuperior, edema, sinusite. 2.4. Interações Fármacos-Nutrientes Fármaco Interação com Nutrientes Acarbose Retarda absorção de dissacarídeos (Glucobay8) alimentares e CHO complexos, diminui a absorção de ferro. Náousar com doença intestinal crônica ou obstrução, insuficiência renal ou cirrose hepática. Não causa hipoglicemia quando usado como agente único. Sangue: diminui glicemia de jeju, diminui glicemia pós- prandial, diminui HbA1, diminui Hct (leve), aumenta TGOe aumenta TGP em doses elevadas. Monitoriar: glicose e HbA1, TGO, TGP. Clorpropamida (DiabineseO) Aumenta apetite, aumenta peso, anorexia. Sangue: diminui a glicose, discrasias, aumenta TGO, aumenta LD, diminui o Na. Urina: diminui a glicose, diminui o Na, aumenta bil. Monitoriar: glicose, HbA1, Na. Glibenclamida ou Gliburida (Daonil?) (LisagluconQ) Precaução com altas doses de ácido nicotínico: aumenta glicemia, aumenta ou diminui apetite, aumenta peso. Precaução com a função hepática ou renal. Precaução com idosos ou desnutridos: aumenta o risco de hipoglicemia. Sangue: diminui glicose, diminui HbA1, aumenta TGO, aumenta TGP, diminui Na. Urina: diminui glicose Monitoriar: glicose, HbA1, Na. Glimepiride (AmarylO) Precaução com altas doses de ácido nicotínico: aumenta glicemia, aumenta ou diminui apetite, aumenta peso. Precaução com a função hepática ou renal. Precaução com idosos ou desnutridos: aumenta o risco de hipoglicemia. Sangue: diminui glicose, diminui HbA1. Urina: diminui glicose. Monitoriar: glicose, HbA1. Glipizida (Minidiabo) Precaução com altas doses de ácido nicotínico: aumenta glicemia, aumenta ou diminui apetite, aumenta peso. Precaução com a função hepática ou renal. Precaução com idosos ou desnutridos: aumenta o risco de hipoglicemia. Sangue: diminui glicose, diminui HbA1, aumenta TGO, aumenta TGP, diminui Na, aumento da uréia, aumento creatinina, amento fosf alc. Urina: diminui glicose. Monitoriar: glicose, HbA1. Pioglitazona ou Cloridrato (Actos€) Aumenta peso, aumenta insulina no tecido muscular e gorduroso, diminui gliconeogênese. Sangue: diminui insulina, diminui glicose de jejum, diminui glicose pós-prandial, diminui HbA1, aumenta volume plasmático, aumenta HDL, diminui Tg. Monitorizar: